Retour à la page d'accueil BioTop Les diabètes    Retour à la page d'accueil Diabète

Date de la dernière modification
:
19-05-2017


B - LES DIFFÉRENTS DIABÈTES

  1 - Le diabète insulinodépendant ou DID ou diabète de type I

       a - Quelques données "en vrac"

- Appelé aussi "diabète sucré", "diabète maigre" ou "diabète juvénile", il représente environ 10 à 15 % de la totalité des diabètes, soit plus de 120 000 personnes en France.

- Les personnes qui ont cette forme de diabète ne fabriquent que très peu ou pas du tout d'insuline, c'est-à-dire que les cellules ß (bêta) des îlots de Langerhans de leur pancréas ne sont plus fonctionnelles ou sont détruites. 

- De nombreux enfants atteints de DID possèdent des anticorps anti - cellules ß des îlots de Langerhans, le taux de ces anticorps diminuant ensuite progressivement avec l'âge. C'est donc une maladie auto-immune.

- La prise quotidienne d'insuline, à des doses plus ou moins importantes, est une obligation pour maintenir une glycémie acceptable.

- C'est une pathologie qui apparaît chez les jeunes enfants, dès la première année de leur vie.

- De nombreux travaux ont porté sur une transmission héréditaire de ce diabète de type I. On sait aujourd'hui qu'il existe au moins une dizaine de loci (un locus est l'emplacement d'un gène sur un chromosome) sur 8 chromosomes différents, qui sont responsables d'une quinzaine de types différents de diabètes de type I.

- D'autres facteurs favoriseraient ce diabète, tels certains virus, des chocs émotionnels, des molécules présentes dans plusieurs médicaments, l'obésité, entre autres.

- L'acidose et l'acétose sont des pathologies qui accompagnent fréquemment le DID.

- Sans traitement, les complications rétiniennes, rénales, neurologiques et cardiovasculaires semblent inévitables.

     b - Physiopathologie

- Le DID peut apparaître à tout âge, mais c'est essentiellement pendant l'enfance qu'on le détecte, alors que 90% au moins des cellules ß des îlots de Langerhans sont détruites.

- L'aspect auto-immun ne fait plus aucun doute, car les anticorps existent dans plus de 80% des cas. Des études faites sur des modèles animaux ont montré que le DID est sensible à la ciclosporine, médicament immunosuppresseur (utilisé par exemple pour prévenir le rejet de greffe). Autre argument, le DID est souvent associé à d'autres maladies auto-immunes.

Les anomalies métaboliques du diabète insulinodépendant sont nombreuses :

* Hyperglycémie (taux excessif de glucose dans le sang) : le foie libère trop de glucose, les cellules ne l'utilisent pas suffisamment car la liaison insuline - récepteur ne se faisant pas, il ne peut pas traverser les membranes, et au niveau des adipocytes, les lipides sont peu ou pas mis en réserve. 

* Acidocétose (acidose et acétose) par augmentation de la cétogenèse hépatique, qui produit en plus une fuite rénale de Na+ (sodium) et de K+ (potassium). Le pH sanguin est acide et des tests mettent en évidence la présence de corps cétoniques dans le sang. L'haleine des malades sent souvent l'acétone. Les douleurs abdominales sont fréquentes.

* Rétinopathies : en l'absence de traitement, les risques d'atteintes rétiniennes sont nombreux. Une grande partie des cécités sont dues à un diabète (type I ou II) non soigné ou mal suivi. Le diabète agit en déposant des glucides sur les protéines  de la tunique interne des capillaires, ce qui provoque progressivement leur détérioration et, à plus ou moins brève échéance de graves séquelles ophtalmiques. Les diabétiques doivent se soumettre à des contrôles ophtalmiques réguliers, afin de prévenir ou de retarder le plus possible la rétinopathie diabétique. Il s'agit de la mesure de la pression de l'œil (glaucome), de la détection d'une éventuelle cataracte et surtout de l'observation par un fond d'œil, de l'état des capillaires de la rétine. Un examen par injection d'un produit fluorescent peut éventuellement être proposé.

* Polyurie (accroissement souvent important de la quantité d'urine émise en 24 heures) et polydipsie (soif excessive) sont des signes révélateurs de ce type de diabète.

* L'amaigrissement est souvent observé, alors que l'appétit reste normal. Certains sujets amaigris font même preuve d'une polyphagie (absorption excessive de nourriture, boulimie).

* En fonction de la gravité du diabète, on observe fréquemment une atteinte microvasculaire (c'est-à-dire au niveau des capillaires) et neurologique (parfois troubles de la conscience).

* Les gros vaisseaux (pathologies macrovasculaires) sont également concernés, avec un risque de maladies cardiovasculaires accru. Le fait que les lipides ne soient plus mis en réserve dans les adipocytes augmente le risque de formation d'athéromes dans les vaisseaux

* Les pieds des diabétiques doivent être tout particulièrement surveillés, car les pathologies à ce niveau peuvent être nombreuses et graves : artérites des membres inférieurs pouvant, à l'extrême, nécessiter des pontages et des angioplasties, arthrites parfois déformantes avec nécessité de correction par des semelles orthopédiques ou des orthèses, cicatrisation ralentie etc. A noter que les messages nerveux circulent mal du membre inférieur ou du pied atteints vers le cerveau. La diminution des messages de la douleur représente un véritable danger. Dans certains cas ultimes l'amputation s'est avérée indispensable.

 

2 - Le diabète non insulinodépendant ou DNID ou diabète de type II

   C'est une forme apparemment moins grave que le diabète de type I qui débute de façon silencieuse et progressive et qui représente près de 90% de tous les diabètes déclarés. Il résulte soit d'un affaiblissement de la fonction endocrine du pancréas qui sécrète de moins en moins d'insuline, soit d'une sensibilité décroissante des récepteurs à insuline, alors que cette hormone est sécrétée en quantité suffisante ou même supérieure à la normale. Il apparaît donc simultanément une insulinorésistance. La liaison insuline - récepteur ne se fait plus ou se fait mal, et le glucose ne rentre plus normalement dans les cellules pour y être utilisé et stocké.

   Dans toutes les sociétés à forte consommation, on constate que cette forme de diabète augmente proportionnellement avec le surpoids et l'embonpoint (voir calcul de l'IMC ci-dessous, dans le § 3. "Le diabète gestationnel"). Autre facteur déterminant : le manque d'exercice physique.

   Ce qui inquiète les diabétologues, c'est l'âge de plus en plus précoce d'apparition de ce diabète de type II. De plus en plus d'adolescents sont touchés par l'obésité et développent cette forme de diabète, alors qu'il y a quelques décennies, le diabète de type II concernait essentiellement des adultes de 40 ans et plus.

Physiopathologie

- On considère que le diabète est installé et nécessite des soins, lorsque les valeurs de la glycémie sont > 1,26 g.L-1 le matin (après 8 heures de jeûne) et/ou > 2 g.L-1 n'importe quand dans la journée. 

- Le DNID apparaît généralement à l'âge adulte, mais de plus en plus d'adolescents sont touchés.

- Chez les personnes atteintes, on note une hyperinsulinémie : trop d'insuline dans le sang, destinée à compenser le fait que les récepteurs ne fixent plus suffisamment l'insuline et l'augmentation de la glycémie qui en résulte. On parle de refus musculaire du glucose.

Les anomalies métaboliques du diabète non insulinodépendant sont nombreuses :

- Hypertension : l'HTA devient chronique et touche plus de 70% des personnes atteintes de diabète de type II, accroissant en même temps les risques de pathologies cardiovasculaires.

- Dyslipidémie : les valeurs des lipides sanguins sont modifiées. C'est ainsi que les TG (triglycérides) sont anormalement élevés, alors que le HDL ou cholestérol de haute densité, le "bon" cholestérol, est diminué.

- Génétique : on sait aujourd'hui que certains gènes perturbent l'assimilation du glucose par les cellules, ainsi que leur capacité à synthétiser du glycogène, forme de stockage du glucose. D'autre part, en 1998, des chercheurs ont montré l'existence d'un lien entre la leptine  et le syndrome d'insulinorésistance. Pour en savoir plus sur les gènes intervenant dans le déterminisme du DNID, voir 
III. Génétique et diabète.

- La leptine : cette hormone peptidique (146 acides aminés) produite par le gène "ob" de l'obésité dans les adipocytes, est capable de favoriser l'entrée du glucose dans la cellule par d'autres mécanismes que ceux utilisés par l'insuline. Aujourd'hui, elle fait partie des molécules utilisées dans le traitement de certaines obésités. Cette leptine est transportée par le sang et agit au niveau de l'hypothalamus sur le centre de la satiété en diminuant l'appétit, ce qui explique son action amaigrissante. Autre point important : les cellules ß des îlots de Langerhans expriment des récepteurs à la leptine et des travaux récents tendent à montrer que des taux importants de leptine pourraient diminuer la sécrétion d'insuline.

- Anomalies vasculaires : au fil des années, on constate une diminution de la densité des vaisseaux capillaires présents dans les muscles.

- Métabolisme cellulaire : dans les hépatocytes, mais aussi dans toutes les cellules capables de stocker du glucose, le métabolisme des acides gras, très augmenté chez les obèses, diminue la sensibilité de ces cellules à l'insuline. Il en résulte une absorption moindre du glucose.

- Un constat dramatique : 75% des sujets atteints de DNID décèdent prématurément d'insuffisance coronarienne. On observe chez eux des troubles de la vision pouvant aller jusqu'à la cécité, ainsi que des insuffisances rénales.

 

3 - Le diabète gestationnel

   Comme son nom l'indique, il ne concerne que les femmes enceintes, non diabétiques avant leur grossesse. Les statistiques européennes indiquent que 4 à 6% des femmes gestantes développent ce diabète et que cette pathologie représente un risque non négligeable pour le fœtus, d'autant plus élevé qu'il se développe de façon précoce. Ce diabète gestationnel disparaît dans la quasi-totalité des cas après l'accouchement. Si ce n'est pas le cas, il s'agit probablement d'un diabète préexistant qui n'a pas été diagnostiqué avant la grossesse.

   Pour comprendre ce qui déclenche le diabète gestationnel, il faut savoir que pendant la grossesse, le métabolisme cellulaire du glucose est modifié. Le fœtus puise en permanence du glucose, des acides aminés et des acides gras dans l'organisme maternel. Les cellules de la mère, surtout hépatiques mais aussi musculaires, doivent stocker plus rapidement le glucose, et en libérer à tout moment. C'est pourquoi les cellules ß des îlots de Langerhans sont légèrement hypertrophiées. 

Physiopathologie

* Valeurs de la glycémie : on considère que le diabète est installé et nécessite des soins, lorsque les valeurs de la glycémie sont > 1,26 g.L-1 le matin (après 8 heures de jeûne) et/ou > 2 g.L-1 n'importe quand dans la journée. 

* Interactions hormonales : pendant la grossesse, le placenta prend de plus en plus d'importance et sécrète parallèlement des quantités accrues d'hormone lactogène placentaire. Or cette hormone agit dans les cellules comme le glucagon vis-à-vis du glucose : elle favorise la libération de nutriments dans le sang maternel, pour qu'ils soient disponibles en continu pour le fœtus.  Le taux de glucose sanguin maternel augmente et provoque une hyperinsulinémie : le diabète gestationnel s'installe.

* Poids idéal : comme pour le diabète de type II, il est important qu'une femme commence sa grossesse sans surcharge pondérale. Tout excès important de poids pourrait par la suite favoriser l'apparition d'un diabète de type II pendant la ménopause.De nombreuses formules ont été utilisées pour déterminer le poids idéal. Il faut tenir compte du sexe, de la taille, de la densité osseuse, de l'âge, de la forme générale du corps (élancée ou trapue) etc. Ce qui fait qu'il n'existe aucune formule parfaite de calcul.

   En général, on utilise "l'indice de masse corporelle" ou IMC qui est défini en divisant le poids (en kg) par le carré de la taille (en m). Exemple : une personne de 1,80 m pesant 82 kg, a un IMC égal à 82 / (1,8)2 soit 82 / 3,24 = 25,3. Le tableau suivant donne les valeurs  de l'IMC permettant de classer hommes et femmes dans les différentes catégories. 

Schéma 22 : Valeurs de l'IMC

   Le diabète gestationnel semble apparaître plus fréquemment chez les mères dont le poids à la naissance était inférieur à 2,5 kg (bébé de petit poids) ou au contraire, supérieur à 4 kg. Cette fréquence d'apparition est également augmentée si la mère a des ascendants diabétiques, si elle a déjà développé un diabète gestationnel lors d'une précédente grossesse, si elle prend trop de poids pendant sa grossesse, après certaines infections gynécologiques etc. 

Pathologies fœtales : en cas de diabète gestationnel de la mère, le bébé stocke plus de graisses qu'il ne faudrait, et son poids souvent important peut être à l'origine d'un accouchement  plus long ou compliqué (dystocie des épaules plus fréquente). Des études récentes ont mis en évidence des risques accrus de pathologies fœtales ou néonatales : entre autres, des malformations cardiaques, des anomalies sanguines (polyglobulies), ictère (jaunisse), voire mort fœtale.

Haut de page    Page précédente    Page suivante