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Date de la dernière modification : 11-05-2017


Quelques données sur la physiopathologie de l'athérosclérose


I - Rappels sur le cholestérol sanguin

Schéma 1 : Structure de la molécule de cholestérol

   Le cholestérol est un lipide formé à partir d'un noyau stérol. On le trouve dans toutes les membranes cellulaires et il entre dans la composition de nombreuses hormones. Le foie en fabrique jusqu'à 1,2 g/jour et il est aussi synthétisé dans les glandes surrénales. Des études menées actuellement tendent à montrer que le cholestérol joue un rôle bénéfique au niveau de l'encéphale, notamment en ce qui concerne l'établissement de nouvelles synapses. Les statines sont des médicaments qui ont la faculté de faire baisser le taux de LDL. En 2004, une nouvelle molécule a été découverte : c'est la rosuvastatine, appartenant elle aussi aux statines mais plus efficace.

Le cholestérol sanguin a une source à la fois exogène (1) ou alimentaire et endogène (2) donc provenant des tissus, notamment hépatiques. Estérifié (3) dans l'intestin, il existe à l'état de chylomicrons (4) dans la circulation lymphatique pour arriver au foie, mais il ne passera dans la circulation sanguine que sous forme de lipoprotéines (cholestérol associé à des protéines).

Il est actuellement bien démontré que, même si elle y contribue pour une large part, la concentration du cholestérol sanguin n'est pas liée de façon directe au risque de développement d'une maladie cardiovasculaire. Certains sujets présentent un risque minime malgré une cholestérolémie élevée ; d'autres par contre, peuvent développer des signes précoces d'athérome, alors que leur cholestérolémie est dans les limites "normales". Une partie de l'explication découle des travaux de physiologistes qui ont montré le rôle athérogène des LDL (low density lipoprotein) ou b lipoprotéines et, au contraire, le rôle protecteur des lipoprotéines lourdes HDL (high density lipoprotein) ou a lipoprotéines. Ainsi le risque de maladie coronarienne serait d'autant plus grand que le cholestérol des a lipoprotéines (HDL) serait bas par rapport au cholestérol total ou au cholestérol des b lipoprotéines. Autrement dit, le HDL cholestérol serait le "bon cholestérol" ayant le rôle de protéger et d'inhiber la pénétration cellulaire du LDL ou cholestérol pathogène.
 
(1) Exogène : Adj.  Du latin ex-, du grec exô- (préfixe ou racine), qui signifie hors de et du latin et du grec genesis [-gène, -genèse, génique], naissance, formation, qui engendre.  L'adjectif exogène qualifie le fait d'avoir une origine extérieure au corps ou une cause qui n'est pas due au fonctionnement du corps. Ex. : les aliments représentent une source exogène d'énergie.
(2) Endogène : Adj. 
Du grec endon [endo-], au-dedans et du latin et du grec genesis [-gène, -genèse, génique], naissance, formation, qui engendre.  L'adjectif endogène signifie : qui a son origine ou qui se développe à l'intérieur de l'organisme, indépendamment des facteurs externes. Endogène (syn. entogène) s'oppose ainsi à exogène.
(3) Estérification : N. f.  De "Oester", mot créé par le chimiste allemand GMELIN à partir de éther, et
du latin facio, ficio, qui devient ficare en bas latin du Moyen-Age [-fication], faire, effectuer, réaliser.  L'estérification est une réaction chimique entre un alcool (le cholestérol a une fonction alcool) et un acide carboxylé, pour aboutir à un ester, avec élimination d'eau.
(4) Chylomicron : N. m.
Du latin médical chylus, du grec khulos [chyl(o)-, -chylie], suc, relatif au système chylifère.   Les chylomicrons sont de très petites particules lipoprotéiniques qui apparaissent dans le sang après la digestion des graisses. Ils ont transité par le système chylifère (citerne de Pecquet et canal thoracique) avant de se retrouver dans la circulation sanguine et sont particulièrement riches en triglycérides.

Valeurs considérées comme normales :

   Le cholestérol des HDL ne varie pratiquement pas en fonction de l'âge chez l'homme, mais augmente chez la femme à partir de 40 ans. Une statistique portant sur des donneurs de sang de 20 à 60 ans considérés comme normaux, donne les chiffres moyens suivants, sachant qu'ils ont été obtenus par des méthodes électrophorétiques.

Schéma 2 : Valeurs normales du cholestérol

   On peut donc en déduire le rapport moyen  cholestérol total / cholestérol des HDL  ou indice d'athérogénicité de 4,4 chez l'homme et de 3,3 chez la femme. De façon plus générale, les auteurs admettent comme normales :
- pour l'homme, un rapport < 5,0 avec un risque cardiovasculaire multiplié par 2 lorsque ce rapport approche 10 et multiplié par 3 au voisinage de 20
- pour la femme, un rapport < 4,5 avec un risque cardiovasculaire multiplié par 2 lorsque ce rapport approche 7 et multiplié par 3 au voisinage de 11

Le rapport moyen   LDL cholestérol / HDL cholestérol   est < 3,5 pour l'homme et <3,2 chez la femme, d'après la formule de Friedewald.
                                                                Le risque augmente proportionnellement à l'élévation du rapport.

   Plusieurs physiologistes ont montré que la discrimination entre les sujets normaux et ceux qui présentent un risque cardiovasculaire est meilleure lorsqu'au lieu de doser les lipides HDL et LDL, on dosait leurs protéines porteuses : les apolipoprotéines A pour les HDL et les apolipoprotéines B pour les LDL. Ces dernières, véritables "fixatrices tissulaires", transportent le cholestérol au niveau des sites récepteurs des cellules de la paroi artérielle et ont donc un rôle athérogène. À l'opposé, les apolipoprotéines A, "éliminatrices tissulaires", activent la LCAT (5) qui estérifie le cholestérol et le transportent au foie, seul organe de notre corps capable de le métaboliser et de l'excréter.

(5) LCAT : Abrév.  Lécithine cholestérol acyl transférase.  La LCAT est une enzyme plasmatique circulante d'origine hépatique, qui permet l'estérification du cholestérol. Son dosage est toujours d'un grand intérêt et remplace avantageusement l'établissement du rapport cholestérol estérifié / cholestérol total, qui est de plus en plus abandonné. Le déficit en LCAT peut être d'origine génétique (maladie rare) et provoque un déficit de l'estérification du cholestérol plasmatique et son accumulation dans de nombreux organes, dont la cornée (on parle du syndrome des "yeux de poisson"), dans le rein qui perd peu à peu ses fonctionnalités etc.

II - L'athérogenèse

Définition de l'OMS

   "L'athérosclérose est une association variable de remaniements de l'intima des artères de gros et moyen calibre consistant en une accumulation locale de lipides, de glucides complexes, de sang et de produits sanguins, de tissu fibreux et de dépôt calcaires ; le tout s'accompagnant de modifications de la media." (OMS, 1954). L'athérosclérose est un type d'artériosclérose.

   L'athérosclérose est liée à de multiples facteurs, génétiques et environnementaux, qui interviennent plus comme facteurs de risque que comme causes directes. En 1994, H.C. STARY propose une classification en 7 stades, dont voici la copie : 

  Schéma 3 : Types lésionnels de l'athérosclérose selon H.C. STARY

   Pour comprendre les nombreux et complexes mécanismes qui provoquent la formation d’un ou plusieurs athéromes (donc l'athérogenèse qui mène à l’athérosclérose), il faut d’abord avoir une idée assez précise de la structure des artères.   La paroi artérielle est formée de 3 couches ou tuniques : l’intima (interne) comprenant l’endothélium (6) et l’espace sous endothélial, la média formée essentiellement de cellules musculaires lisses et l’adventice externe. Entre l’intima et la média se trouve une membrane souple : la limitante élastique interne, alors que la limitante élastique externe sépare la média de l’adventice.

Schéma 4 : Structure d'une artère 

(6) Endothélium : N. m.  Du grec thêlê [-thélium], mamelon du sein. L’épithélium désignait autrefois la peau du mamelon. La terminaison « -thélium » est utilisée pour désigner divers tissus.  L'endothélium est une membrane formée d'une seule couche de cellules planes et polygonales, qui tapisse la face interne des vaisseaux sanguins et lymphatiques, mais aussi des membranes séreuses et synoviales. Il permet les échanges entre la lumière des vaisseaux et les tissus interstitiels. Il joue également un rôle fondamental dans les réactions de vasoconstriction et de vasodilatation, ainsi que dans les processus d'agrégation plaquettaire, c'est-à-dire dans les premiers stades de la constitution d'un caillot ou thrombose

1) Les IDL (intermediate density lipoprotein ou IDL cholestérol ou cholestérol de moyenne densité), les LDL (low density lipoprotein ou LDL cholestérol ou cholestérol basse densité) et les VLDL (very low density lipoprotéines) sont des transporteurs du cholestérol qui, en cas de déséquilibre, peuvent s’accumuler dans l’intima des artères : c’est l’infiltration lipidique. D’où l’importance de surveiller régulièrement son taux de LDL sanguin. À noter que cette infiltration peut se produire dès les premières années de la vie (stade I)

2) La phase suivante est l’oxydation de ce LDL dans les structures mêmes de l’intima, sous l’action de certaines enzymes.

3) Adhésion. Les LDL oxydés vont activer la formation de molécules d’adhésion à la surface des cellules de l’intima (celles qui sont en contact avec le sang), ce qui va attirer des monocytes,   gros globules blancs qui participent à la défense immunitaire, dans l’intima. Au niveau de l’intima, des protéines spécifiques vont jouer le rôle de « molécules d’adhésion » et permettre ainsi cette adhésion des monocytes : VCAM-1 pour vascular cell adhesion molecule et ICAM-1 pour intercellular adhesion molecule. Ces molécules d’adhésion vont s’accrocher à des intégrines présentes à la surface des monocytes.

4) Passage des monocytes dans l’espace sous endothélial grâce à une protéine MCP-1 (monocyte chemotactic protein) en passant entre les jonctions des cellules endothéliales et c’est dans cet espace qu’ils vont subir leur transformation en macrophages, en présence d’un facteur indispensable : le MCSF (monocyte colony stimulating factor), puis capter des molécules de LDL oxydées.

Schéma 5 : Un monocyte entouré de globules rouges  

Schéma 6 : Adhésion des monocytes et leur transfoemation en macrophages  

5) A partir de ce moment, les macrophages vont créer et entretenir sous l'endothélium artériel une réaction inflammatoire (7) qui va précipiter la suite des événements. Ils produisent des cytokines pro-inflammatoires, dont le TNF-alpha et l’interleukine 1 (Il-1) et certains se transforment en cellules spumeuses (qui ont un aspect mousseux, écumeux) en se chargeant de vésicules lipidiques. Ces cytokines ont également le pouvoir de provoquer la fabrication par la plaque athéromateuse, lorsqu’elle est constituée, de métalloprotéinases qui vont agir sur la matrice extracellulaire en la dégradant.

(7) Réaction inflammatoire : N. f.  Du latin inflammatio, s'enflammer, de flamma, gaz incandescent qui se dégage d'une matière en combustion.  On qualifie d'inflammation un ensemble de phénomènes réactionnels qui se produisent en un point donné, à la suite d'une irritation ou du développement d'un agent pathogène. Les quatre symptômes "classiques" de l'inflammation locale sont : chaleur, rougeur, douleur, gonflement ou tuméfaction. L'une des premières réactions est la dilatation des capillaires sanguins et l'accélération de la circulation capillaire. Il en résulte la rougeur et l'augmentation locale de la température. La transsudation, sortie normale de plasma à travers les parois très fines, s'accélère et entraîne la formation d'un œdème. L'augmentation de la pression due à cet œdème est l'un des facteurs qui stimule les terminaisons nerveuses. Dans le cas d'une infection microbienne, les toxines libérées sont aussi un facteur d'excitation. Dans la majorité des cas, le stimulus initial provoque le destruction ou l'altération de cellules particulières : les mastocytes et/ou les granulocytes basophiles (ce sont des globules blancs qui se colorent avec des colorants basiques) qui ont alors la particularité de libérer de l'histamine. Une véritable réaction en chaîne se produit alors : arrivée massive granulocytes neutrophiles, puis de monocytes qui se transforment en macrophages. Le rôle de ces dernières cellules est de "nettoyer" par phagocytose les restes de cellules lésées et les microorganismes pathogènes. Elles libèrent aussi des substances pyrogènes capables de faire monter la température corporelle (fièvre).

6) A ce stade, on observe souvent des stries lipidiques (stade II) qui sont des dépôts longitudinaux de couleur jaunâtre et qui ne présentent pas encore de danger. Dans certains cas, on a même observé une régression de ces stries.

7) Le centre de l’athérome se constitue (stade III) progressivement par accumulation de lipides dans et hors des cellules : c’est le cœur lipidique ou centre athéromateux, véritable point de départ de la plaque. Par la suite, ce cœur lipidique va progressivement se couvrir d’une chape fibreuse ou fibromusculaire, constituée de cellules musculaires lisses de la média, de protéines extracellulaires, collagène (8), élastine (9) et protéoglycanes (10), de facteur de croissance qui va entretenir cette formation (stades IV et V). Cette chape fibromusculaire va, dans un premier temps, isoler le centre athéromateux de la circulation sanguine, mais aussi contribuer à réduire encore la lumière artérielle. Les plaquettes ou thrombocytes activés vont également venir s’agglutiner à ce niveau. 

Schéma 7 : Thrombocytes dans un frottis  

Schéma 8 : Protéines : structure en triple hélice

(8) Collagène : N. m.  Du latin et du grec genesis [-gène, -genèse, génique], naissance, formation, qui engendre.  Le collagène est la protéine la plus abondante dans notre corps et il est avant tout responsable de la cohésion des tissus. Sa molécule est constituée de 3 chaînes d'environ un millier d'acides aminés chacune, et fait donc partie des protéines de structure secondaire, dites "en câble" ou "en triple hélice". Au microscope électronique, ces protéines de collagène s'organisent en fibres qui constituent l'essentiel des tissus conjonctifs. La synthèse de ces molécules se fait au niveau des fibroblastes, ainsi que leur orientation, qui a une grande importance. C'est ainsi que les fibres de collagène sont parallèles et très serrées dans les tendons, expliquant leur incroyable résistance, alors qu'elles sont enchevêtrées dans tous les sens dans les tissus viscéraux, beaucoup moins résistants.
(9) Élastine : N. f.  Du latin scientifique elasticus, du grec elastos, ductile.  L'élastine est une protéine présente de manière diffuse dans de nombreux tissus et organes. On en trouve particulièrement dans les tissus glandulaires, musculaires et respiratoires. Elle participe à la solidité du tissu conjonctif et, selon son abondance, lui confère une plus ou moins grande élasticité. Avec l'âge, l'élastine se raréfie dans la peau, qui devient mince et ridée.
(10) Protéoglycane : N. m.  Du grec glukus [gluc(o)-  ou  glyc(o)-], de saveur sucrée ; relatif à un glucide et, le plus souvent au glucose et du suffixe -ane qui, en chimie, indique un degré d’insaturation ou un composé hydrogéné en chaîne.  Un protéoglycane est une molécule complexe avec une protéine centrale et des chaînes latérales de GAG (glycosaminoglycane). Un GAG est une très grosse molécule formée d'unités disaccharidiques qui se répètent. Chaque disaccharide est composé d'un sucre aminé (glucosamine) et d'un sucre acide (avec une fonction acide). Pour un nombre important de protéoglycanes, c'est l'acide hyaluronique (c'est un GAG) qui sert de "colonne vertébrale". Les protéoglycanes sont présents dans les grains de sécrétion des mastocytes et dans les matrices extracellulaires des tissus épithéliaux et des tissus conjonctifs de soutien (cartilage, os), car ils sont produits par les fibroblastes, les chondrocytes, les ostéocytes.
Les protéoglycanes sont des molécules remarquables du fait de leur double nature biochimique. De ce fait, elles entrent dans un nombre considérable de structures et de réactions dans les matrices extracellulaires, à tel point que l'on peut affirmer que toute modification quantitative ou qualitative d'un protéoglycane est à l'origine d'une pathologie plus ou moins sévère. De même une modification importante d'un type de GAG (résultant d'une maladie génétique par exemple) va concerner tous les protéoglycanes qui possèdent ces GAG dans leurs chaînes latérales. Il peut en résulter toute une série de pathologies, non spécifiques du dysfonctionnement d'un protéoglycane, mais d'un GAG. Sans trop entrer dans les détails, voici quelques exemples de pathologies dans lesquelles les protéoglycanes sont directement impliqués.
* Dans l'athérosclérose : après une lésion de l'endothélium vasculaire, des cellules musculaires lisses quittent la média (tunique moyenne des artères) pour se rendre dans la zone endommagée de l'intima (tunique interne). Elles produiront moins d'HSPG (héparane sulfates protéoglycane) et plus de CSPG (chondroïtine sulfates protéoglycane comme le versicane). Il en résulte une fixation accrue de LDL (low density lipoprotein ou cholestérol de faible densité - c'est le "mauvais" cholestérol) qui s'accumule au niveau de la lésion, puis attire des monocytes qui se transforment en macrophages. Ces derniers absorbent une telle quantité de LDL qu'ils en deviennent des cellules non fonctionnelles, bourrées de lipides, qui constituent le noyau de la plaque d'athérome.
* Dans la maladie d'Alzheimer : un premier type de lésion est constitué par les plaques séniles. Ce sont des dépôts extracellulaires formés d'un noyau de peptide amyloïde Aβ ou peptide β amyloïde. Ces peptides résultent de l'évolution de PPA (précurseurs protéiques amyloïdes, ce sont des glycoprotéines). Autour de ce noyau amyloïde, il y a plusieurs molécules différentes (laminine, collagène V, fibronectine ...), mais aussi des GAG sulfatés et du perlécane (protéoglycane). Autre type de lésion : l'amylose vasculaire. Ce sont des lésions identiques aux plaques séniles, mais elles se forment dans la paroi des vaisseaux sanguins. On y trouve aussi du perlécane. Des travaux ont montré que certains GAG du perlécane augmentent la quantité de feuillets plissés β, ce qui facilité son agrégation.
* Les protéoglycanes interviennent aussi dans les diabètes, les dégénérescences des cartilages (le protéoglycane impliqué est l'agrécane), le processus tumoral (PG = syndécane) etc.

8) Le phénomène d’athérogenèse étant installé, il peut se maintenir pendant plusieurs années, jusqu’à ce que la lumière de l’artère soit diminuée de 50%, voire davantage (stade VI). A ce stade, le sang artériel peut pénétrer dans l’athérome et en augmenter brutalement le volume.

9) C’est maintenant que les risques ischémiques sont importants car la circulation sanguine est considérablement ralentie et les organes situés en aval sont en état d’hypo-oxygénation. Le risque majeur est l’infarctus du myocarde si la plaque athéromateuse siège dans les artères coronaires, l’infarctus cérébral ou AVC (accident vasculaire cérébral) s’il siège dans une artère irriguant le cerveau etc.

10) En même temps que la plaque athéromateuse se développe et évolue, il n’est pas rare que l’artère touchée subisse aussi des modifications : les angiologues parlent du remodelage artériel. Dans la plupart des cas, ce remodelage est « compensateur », limitant en quelque sorte l’influence ischémique de la plaque, mais il peut aussi être « constrictif », aggravant ainsi la situation. Chez de nombreux patients, un autre phénomène vient se surajouter à tout ce qui précède : la calcification de la plaque athéromateuse qui la rend plus ou moins rigide (stade VII).

III - Les principaux facteurs de risques

Ils sont maintenant bien connus du grand public et il me semble donc inutile de les détailler ici. Vous trouverez ci-dessous plusieurs tableaux qui vous permettront, si vous le désirez, d'évaluer vos risques.

A) L'hypertension artérielle Tableau édité en 1999 par l'OMS. Les valeurs sont en millimètres de mercure ; on les exprime souvent en cm. Ainsi 120/80 dans ce tableau devient 12/8.   PA = pression artérielle     HTA = hypertension artérielle

Schéma 9 : L'hypertension artérielle

B) Le surpoids    Les nutritionnistes se basent aujourd'hui sur l'IMC ou indice de masse corporelle ou indice de Quetelet. On divise son poids (en kg) par sa taille (en m) au carré. Si le résultat est compris entre 25 et 30, on considère que l'obésité est légère (surpoids). Entre 27 et 40, obésité modérée. Supérieur à 40 : obésité grave, avec plus de 100% d'excès de poids. Exemple : individu de 1,80 m et 85 kg. Son indice est 85 : (1,80)2 = 85 : 3,24 = environ 26, soit une légère obésité.

Schéma 10 : Les valeurs de l'IMC

C) L'hypercholestérolémie  Voir le tableau en haut de page.

D) Autres  Il existe bien d'autres facteurs qu'il faut prendre en compte : certains ne dépendant pas de nous : âge, sexe, hérédité, d'autres que nous pouvons parfaitement maîtriser : tabagisme, régime alimentaire (surtout les lipides), exercices physiques ... Voici un tableau qui a été édité par la Fondation Nationale de Cardiologie il y a déjà un certain nombre d'années, mais qui a toujours une bonne valeur de test.

Schéma 11 : Tableau de la Fondation Nationale de Cardiologie  

Le principe de ce tableau est d'additionner les mauvais points figurant en rouge (ce qui n'est pas très bon pour le moral ...) Ex. si vous êtes un homme trapu de 55 ans avec un parent atteint d'une maladie cardiovasculaire avant 60 ans, vous avez déjà 6 + 6 + 4 = 16 points ! Si votre tension maximale est 16, si vous fumez un paquet de cigarettes par jour en inhalant la fumée, vous mangez "normalement", vous avez un léger excès de poids de l'ordre de 3 à 10 kg et vous avez un travail sédentaire et faites des exercices modérés : 4 + (4+1) + 4 + 2 + 5 = 20 points de plus, soit un total de 16 + 20 = 36.

* Pour l'hérédité, ne compter que les parents, les grands-parents, les frères et sœurs
* Pour le tabac, ajouter 1 point si la fumée est inhalée
* Pour déterminer le poids idéal utiliser la formule suivante (P = poids en kg, T = taille en cm)

    - Pour une femme : (T - 100) - [(T - 150) : 2]                    - Pour un homme : (T - 100) - [(T - 150) : 4]

Dans notre exemple du paragraphe "Surpoids" : homme de 180 cm poids 85 kg. Poids idéal : (180 - 100) - [(180 - 150) : 4] = 80 - (30 : 4) = 80 - 7,5 = 72,5 kg. Il a donc une surcharge de 85 - 72,5 = 12,5 kg.
Remarque : cette formule (comme beaucoup d'autres) ne tient pas compte de l'âge. Elle n'est donc qu'indicative.

Signification des résultats par addition des points rouges :

de 6 à 11 : risques très faibles
de 12 à 17 : risques faibles
de 18 à 24 : risques réels peu inquiétants
de 25 à 31 : risques assez nets
de 32 à 40 : risques grands (consultation médicale recommandée)
de 41 à 62 : risques très grands (consultation médicale recommandée)

IV - Les principales pathologies liées à l'athérosclérose

Schéma 12 : Deux types d'anévrismes

Anévrisme et rupture d'anévrisme
N. m.  Du grec aneurisma : dilatation et du suffixe : -isme  servant à former des substantifs.  Un anévrisme (ou anévrysme) est une cavité qui communique avec la lumière d'une artère ou formée aux dépens de sa paroi et contenant du sang liquide ou coagulé. Par définition, c'est la perte du parallélisme des bords d'un segment aortique déterminé. Ceci recouvre en fait deux types d'anévrismes bien différents : 
- les anévrismes "vrais", qui représentent une dilatation segmentaire de l'aorte, elle-même, secondaire à des altérations structurales de la paroi aortique, dont les étiologies sont multiples.  Mais si l'on fait un examen anatomopathologique de la paroi anévrismale, on retrouve toujours des éléments de la structure normale de la paroi aortique (intima / fibres musculaires ou élastiques...), même si ces derniers sont partiellement détruits ou désorganisés par l'affection causale ;
- les "faux" anévrismes : sont constitués par une poche anévrismale, dont la paroi externe ne contient aucun élément constitutif d'une paroi aortique, mais se trouve faite de tissus de voisinage (péritoine...), ou de tissu fibreux.  Cette poche communique avec la lumière aortique par un orifice plus ou moins grand, appelé "collet", dont la nature dépend de l'étiologie. Les angiologues distinguent les anévrismes sacciformes (qui forment une poche) et les anévrismes fusiformes, qui sont une dilatation de l'artère. Il existe aussi des anévrismes artérioveineux qui relient une artère et une veine par une ou plusieurs anastomoses. Adj. anévrismal, e, aux : relatif à un anévrisme.

Artériopathie, artérite
N. f.  Du grec pathos [-pathie, -pathique, -pathe, patho-], souffrance, changement accidentel. Nom générique désignant toutes les atteintes affectant les artères et les artérioles. On distingue généralement deux grandes familles d'artériopathies : les artériopathies oblitérantes ou athéromateuses dues essentiellement à la présence d'athéromes (athérosclérose), et les artériopathies inflammatoires : maladie de Buerger, maladie de Kawasaki, maladie de Horton, entre autres.
En réalité, on désigne par artérite une dégénérescence de la paroi artérielle, qui provoque sténose et diminution de la lumière artérielle. Il en résulte souvent la formation anormale d'un caillot (artérite oblitérante) qui va boucher tôt ou tard l'artère. Les conséquences (infarctus de la zone en aval) seront bénignes ou dramatiques selon le territoire concerné et le type d'irrigation (une seule ou plusieurs artères).
Il existe de nombreuses formes d'artérite. Parmi elles, l'artérite à cellules géantes ou artérite temporale (ou maladie de Horton), qui se traduit par une céphalée sévère et inhabituelle, une hypersensibilité du cuir chevelu, des troubles visuels, des douleurs à la mâchoire, de la fièvre et une VS (vitesse de sédimentation) supérieure à 50 mm à la première heure. Cette pathologie est une urgence médicale, pour éviter l'évolution vers une cécité. Actuellement, le traitement consiste essentiellement en une corticothérapie (par glucocorticoïdes). Lorsque cette affection atteint les membres inférieurs (artériopathie des membres inférieurs ou artérite des membres inférieurs), les artères iliaques et fémorales se bouchent progressivement par des athéromes (athérosclérose).

Schéma 13 : Schéma de principe de l'angioplastie - pose d'un stent

Les symptômes sont évidents et doivent inciter à consulter sans tarder : apparition de douleur au niveau du mollet après 200 à 300 mètres de marche, qui ne cède qu'à l'arrêt de la marche. A la reprise de l'activité, la douleur réapparaît et se propage à la cuisse et même à la fesse. A noter que si cette pathologie n'est pas soignée, elle peut entraîner des douleurs même en position allongée, mais surtout une ischémie (arrêt de la circulation sanguine) et, très rapidement, une gangrène nécessitant l'amputation. Les facteurs de risque de l'artériopathie des membres inférieurs sont aujourd'hui bien connus : tabagisme, pilule contraceptive associée au tabagisme chez la femme, HTA (hypertension artérielle), hypercholestérolémie, diabète, manque d'exercices physiques, obésité. Pour mettre en évidence cette forme d'artérite, les examens les plus couramment pratiqués sont la radiographie, l'écho-Doppler qui utilise les ultrasons et mesure le débit sanguin, l'échographie et l'artériographie. Les traitements et techniques sont très nombreux et dépendent du degré d'atteinte : anticoagulants et antiagrégants plaquettaires, vasoactifs, pontage d'une artère avec un fragment de la veine saphène interne, remplacement d'un fragment d'artère par une artère synthétique (téflon), angioplastie transluminale et pose d'un stent, entre autres

Infarctus
N. m. Du latin infarctus, farci.  Nom générique qui désigne la nécrose (ou mort tissulaire) d'un organe ou d'une partie d'un organe, liée à un arrêt brutal de la circulation artérielle. Un infarctus est dû à l'obstruction de l'artère  vascularisant la région nécrosée, par une thrombose (c'est-à-dire la formation d'un caillot sanguin obstructif), une embolie (migration d'un caillot ou d'un fragment d'athérome venu d'une zone plus en amont), d'un spasme de la couche musculaire de la paroi d'une artère qui en diminue le diamètre de façon importante, entre autres. En fait, tous les organes peuvent être atteints, mais certains sont plus "sensibles" du fait de leur importance vitale : cerveau (infarctus cérébral ou AVC - accident vasculaire), myocarde (couche musculaire de cœur), poumon, mais aussi rein, os, rate, intestin ...
Les médecins distinguent habituellement deux types d'infarctus en fonction du type d'irrigation artérielle de l'organe : l'infarctus blanc qualifie un organe qui n'est plus irrigué, c'est-à-dire lorsque la circulation est terminale et assurée par un seul tronc artériel (cœur, rein, cerveau) ; l'infarctus rouge quand la circulation artérielle comporte deux troncs et/ou de nombreuses anastomoses entre eux.

Accident vasculaire cérébral. Les accidents vasculaires cérébraux (AVC) sont des complications aigües (soudaines) d'une maladie vasculaire, dus à un arrêt de la vascularisation sanguine (ischémie cérébrale) dans un territoire cérébral (infarctus cérébral) ou à la rupture d'un vaisseau (hémorragie cérébro-méningée). Ils représentent en France la troisième cause de mortalité et la première cause d'invalidité. Leur manifestation la plus habituelle est l'hémiplégie (paralysie d'un hémicorps). Dans le langage populaire, un AVC est aussi appelé "attaque"  ou "congestion cérébrale". Le nombre de nouveaux cas annuels est évalué à 100 000 pour la France, et il y a 35 000 récidives annuelles chez d'anciens malades. Le nombre de personnes atteintes d'AVC est estimé en France à 500 000. Ils sont un peu plus fréquents chez l'homme (4 hommes pour 3 femmes), surviennent plus souvent en hiver. Le nombre de cas augmente avec l'âge, l'incidence étant de 40 pour 1000 au-delà de 85 ans.  La lésion cérébrale entraîne des déficiences variées. Si le déficit moteur est le plus habituel, d'autres troubles sont observés : troubles de la sensibilité, atteintes variées des fonctions cognitives (langage, compréhension, mémoire, perception du temps et de l'espace...).

Infarctus du myocarde. C'est la nécrose d'une partie plus ou moins importante du muscle cardiaque ou myocarde, résultant d'une obstruction brutale d'une artère coronaire. Privées de sang et d'oxygène, les cellules cardiaques meurent et libèrent leurs enzymes qui détruisent le territoire environnant. La cause la plus fréquente de l'infarctus du myocarde est la formation d'un thrombus (caillot) sur une plaque d'athérome située contre la paroi de l'artère coronaire. Il existe souvent des signes annonciateurs tels l'angor ou angine de poitrine, douleurs parfois paroxysmiques avec sensation d'être pris dans un étau, au niveau du sternum, du bras gauche et jusque vers la mâchoire. Ces crises se reconnaissent au fait qu'elles ne durent généralement pas plus de 2 à 3 minutes, alors que pour l'infarctus, les douleurs sont du même type, mais avec des crises de 30 minutes à une heure, parfois plus. Le diagnostic est fait par dosage dans le sang des enzymes cardiaques (augmentation de la créatine-kinase) et par un électrocardiogramme qui met en évidence la souffrance cardiaque par des ondes Q de nécrose. Le traitement doit être hospitalier et consiste en l'injection de thrombolytiques qui vont dissoudre le caillot (streptokinase ou urokinase) et en l'administration de trinitrine qui a un puissant effet vasodilatateur. Autres médicaments souvent associés : bêtabloquants, aspirine, héparine. Après diagnostic et traitement, une angioplastie (11) peut être décidée si l'état

(11) Angioplastie : N. f.  De -plastie : intervention modifiant les formes ou les rapports des organes. (Voir ci-dessus le schéma "Traitement de l'athérome et pose d'un stent") Lors de l'angioplastie coronarienne aussi appelée angioplastie coronarienne transluminale percutanée, ou encore dilatation, un tube connu sous le nom de cathéter, ou gaine, est inséré à l'intérieur de l'artère fémorale dans l'aine. L'injection d'un colorant permet de visualiser sur un écran de télévision, ou moniteur, le rétrécissement de l'artère. Dans la gaine, on introduit un mince tube muni à son extrémité d'un ballonnet afin d'atteindre le lieu de rétrécissement de l'artère coronaire. Une fois arrivé au point de blocage, on gonfle le ballonnet pendant plusieurs secondes. À mesure que le ballonnet grossit, il écrase et étale les dépôts  présents sur la paroi de l'artère. La lumière de l'artère est ainsi agrandie pour permettre au sang de s'écouler plus facilement. Le cathéter muni du ballonnet est ensuite enlevé. L'intervention dure environ trois heures. Elle peut être complétée par la pose d'un stent, sorte de ressort qui est placé contre la paroi interne de l'artère et qui évite une resténose.