Retour à la page d'accueil BioTop  BioTop    Retour à la page d'accueil Transmission de la Vie

Date de la dernière modification
:
14-05-2017


Chapitre 6 : Déterminisme neuro-hormonal
de la physiologie sexuelle


La bonne compréhension de ce chapitre nécessite de connaître l'anatomie et la physiologie des appareils reproducteurs mâle et femelle, c'est-à-dire les chapitres 1 et 5.

Première partie : l'appareil reproducteur féminin

I. Modifications au cours des cycles de l'appareil génital féminin

Quelques rappels indispensables :

* La durée moyenne d'un cycle est de 28 jours et le premier jour du cycle est le premier jour des règles.

* L'événement fondamental qui divise le cycle ovarien en deux phases est l'ovulation qui se produit le 14e jour du cycle.

* À partir de la puberté, l'ovaire a une double fonction :

     --> production des gamètes femelles dans des structures spécifiques : les follicules
     --> sécrétion des hormones sexuelles féminines : œstrogènes et progestérone.

* Il en résulte une période pré-ovulatoire ou phase folliculaire, du 1er au 14e jour, pendant laquelle on observe la maturation des follicules et du follicule de De Graaf.

* Une période postovulatoire ou phase lutéale, du 14e au 28e jour du cycle, pendant laquelle le follicule vide se transforme en corps jaune.

* Tous les changements qui aboutissent et finalisent la puberté constituent les caractères sexuels secondaires, l'appareil reproducteur proprement dit représentant les caractères sexuels primaires.

* Origine des règles : si l'ovule (ovocyte II) n'est pas fécondé, il n'y a pas de production d'HCG (1), ce qui provoque la dégénérescence du corps jaune, qui ne produit plus d'hormones. Le revêtement interne de l'utérus ou endomètre se détache sous l'action des contractions du myomètre (ce sont les muscles de l'utérus), et est éliminé par les voies naturelles (col de l'utérus et vagin) : ce sont les règles.

* Les hormones ovariennes sont : l'œstrogène du 1er au 28e jour (donc pendant tout le cycle) et la progestérone pendant la phase lutéale ou deuxième partie du cycle.

* Une hormone est une molécule chimique, fabriquée par une glande ou une cellule source, transportée par le sang, à destination d'un ou plusieurs organes cibles, seuls capables de réagir à cette molécule car ils possèdent les récepteurs spécifiques. Ces organes cibles réagissent de façon proportionnelle à la concentration des hormones dans le sang.

* Le message hormonal est donc codé en modulation d'amplitude.

* De la puberté à la ménopause, l'appareil reproducteur féminin se caractérise par un fonctionnement cyclique de plusieurs organes. Il existe donc une régulation, due à un fonctionnement hormonal complexe.

(1) HCG : Hormone Chorionique Gonadotrope.  * hormone : du grec hormôn [hormon(o)-], exciter ; * chorion : du grec khorion [chor(o)-, chori(o)-, choroïd(o)-], relatif au chorion, membrane formée par l’embryon ; * ique : du grec eikôs [-ique, -(ic)ien, -ienne], semblable, propre à, ou suffixe servant à transformer des substantifs en adjectifs ou en d’autres substantifs : * gonado : du grec gonos [gon(o)-, -gonie, gonad(o)-], semence ; * trope : du grec tropos, trepein [-trope, -tropie, -tropion, -tropisme], tour, tourner, affinité pour. 
    La HCG ou Hormone Chorionique Gonadotrope (ou gonadotrophique ou
βHCG) ou gonadotrophine chorionique humaine ou hormone gonadotrope placentaire, est une hormone glycoprotéique produite d'abord par le chorion de l'embryon, puis par le placenta au cours de la gestation. La HCG a un effet proche de la LH : elle assure le maintien du fonctionnement du corps jaune, c'est-à-dire en fait la production de progestérone. Elle est éliminée rapidement dans les urines et c'est elle qui est dosée dans les diagnostics précoces (tests) de grossesse qui utilisent des anticorps anti-HCG.

   Quelques valeurs normales : * femme non enceinte avant la ménopause : < 8 UI/L ; * femme après la ménopause : < 20 UI/L ; femme enceinte : 200 à 8 000 UI/L en 2e SA (semaine d'aménorrhée) puis augmentation jusqu'à un maximum de 250 000 UI/L vers la 12e SA (fin du 1er trimestre de grossesse). Par la suite et jusqu'à la fin de la grossesse, le taux de βHCG diminue légèrement puis reste stable. Ces taux peuvent être particulièrement élevés en cas de GEU (grossesse extra-utérine), de grossesse molaire (dépassant  parfois      1 000 000 UI/L) mais aussi de tumeurs non trophoblastiques (testicules, ovaires). Valeur normale des βHCG chez l'homme : < 7 UI/L.

A. Le cycle de l'ovaire.

     Revoir dans le chapitre 1, les schémas "Evolution des follicules dans l'ovaire" et "Interprétation", ainsi que les commentaires sur follicules primordiaux avec ovogonies,  et ovocytes I (à 2n chromosomes), follicules primaires, follicules secondaires pleins, follicules tertiaires ou cavitaires, follicule mûr de De Graaf avec ovocyte II, corps jaune.

B. Le cycle de l'utérus ou la préparation à la nidation.

     1. Observation de coupes de l'utérus.

     Aux phases folliculaire et lutéale du cycle ovarien correspondent les phases prolifératrice et sécrétoire de l'utérus.

Schéma 55 : L'utérus en phase folliculaire et en phase lutéale

Schéma 56 : Les modifications cycliques de l'endomètre utérin

* En phase prolifératrice (ou folliculaire), le revêtement interne de l'utérus ou endomètre s'épaissit, passant progressivement de 1 à 6-7 mm. Il s'enrichit de glandes en tube qui sécrètent du mucus. Le réseau vasculaire qui avait disparu au cours des règles précédentes se rétablit.

* En phase sécrétoire ou (lutéale), les glandes se ramifient et deviennent sécrétrices de mucus et de glycogène. Les artérioles s'allongent en se spiralisant et l'épithélium de l'endomètre prend progressivement l'aspect caractéristique de dentelle utérine. L'utérus est maintenant prêt pour la nidation, c'est-à-dire l'installation du futur embryon.

* S'il n'y a pas de fécondation : le nouveau cycle commence par les règles. Des contractions du myomètre provoquent la rupture des vaisseaux sanguins. L'endomètre se désagrège en quelques jours. À noter que des anticoagulants vont permettre le flux menstruel.

* Au niveau du col de l'utérus, les cellules sécrètent un mucus particulier : la glaire cervicale, constituée de filaments très serrés, faisant barrière aux spermatozoïdes et aux microorganismes. De plus, le pH de ce milieu leur est très défavorable. Par contre, en période ovulatoire, ces conditions s'inversent pour favoriser le passage des spermatozoïdes.

Schéma 57 : Les modifications de la glaire cervicale pendant le cycle

     Au cours de chaque cycle,  l'utérus se prépare à une éventuelle nidation (implantation de l'embryon dans la dentelle utérine) et favorise la fécondation en facilitant le passage des spermatozoïdes.

II. Les régulations neurohormonales

  Comment les variations cycliques des taux plasmatiques des hormones ovariennes sont-elles déterminées et quelles en sont les conséquences ?

A. Les hormones ovariennes

  Ce sont des hormones stéroïdiennes, c'est-à-dire des lipides dérivés du cholestérol. Elles traversent les membranes pour entrer dans leurs cellules cibles, car dans ce cas, les récepteurs sont à l'intérieur des cellules et non pas à l'extérieur de la membrane. On distingue 2 groupes principaux :

1. Les œstrogènes : * œstro : du grec oistros [œstr(o)-], fureur, relatif à l’œstrus, modifications du vagin et de l’utérus sous l’influence des hormones ovariennes ; * gène : du latin et du grec genesis [-gène, -genèse, génique], naissance, formation, qui engendre. 
    En fait, il y a plusieurs œstrogènes. Ce sont des hormones synthétisées à partir du cholestérol et produites par la thèque interne et la granulosa du follicule ovarien. La plus active des hormones de type œstrogènes est l'œstradiol. Leur action s'effectue essentiellement sur la prolifération des cellules de l'endomètre (revêtement interne de l'utérus), mais aussi sur les glandes du col de l'utérus et sur le métabolisme des glucides et des lipides.
    Au moment de la puberté, les œstrogènes sont responsables de l'apparition des caractères sexuels secondaires féminins. En biochimie, les œstrogènes sont classés parmi les phénolstéroïdes. Syn. : Estrogènes.

2. Les progestagènes : * pro : du grec pro-, préfixe qui peut signifier : devant, avant, mais aussi favorable à, pour, à la place de ; * geste : du latin gestus, gestare, de gerere [-geste, -gestion], faire, engendrer ; en médecine, relatif à la grossesse. 
    Comme leur nom l'indique, les progestagènes préparent la grossesse.
Le principal est la progestérone, autre hormone ovarienne, produite essentiellement pendant la deuxième phase du cycle par les cellules du corps jaune. Elle favorise la formation de la dentelle utérine, la sécrétion de ses glandes et de celles du col de l'utérus. C'est elle qui est responsable de l'augmentation de la taille des seins et de l'élévation d'environ un demi degré de la température corporelle. Elle interagit avec les hormones hypophysaires, notamment la LH (hormone lutéinisante) sur laquelle elle exerce un rétrocontrôle négatif. C'est enfin elle qui empêche toute nouvelle ovulation pendant la deuxième partie du cycle.

3. Variations des hormones ovariennes pendant le cycle.

Schéma 58 : Variation des taux d'oestradiol et de progestérone au cours du cycle

     Comme le montre ce schéma, il se produit un pic de sécrétion d'œstradiol 24 à 36 heures avant l'ovulation, ce qui laisse supposer que c'est cette décharge hormonale qui est responsable de l'ovulation. L'œstradiol est produit tout au long du cycle par les cellules  des thèques.

     La progestérone, qui n'est sécrétée à des valeurs notables que pendant la phase lutéale, est produite par les cellules folliculaires modifiées du corps jaune.

4. Les relations ovaires - utérus et le déterminisme du cycle de l'utérus.

     C'est une relation à sens unique, car si l'ovaire agit sur l'utérus grâce à ses hormones, la réciproque n'est pas vraie. Cette relation a été mise en évidence par des expériences historiques de sections et d'ablations sur une femelle du rat :

   * L'ablation de l'utérus chez l'animal est sans effet sur le cycle ovarien ; par contre, l'ovariectomie bilatérale (ablation des 2 ovaires) entraîne une atrophie (régression) de l'utérus et un arrêt des cycles utérins. Ceci démontre la relation à sens unique entre les ovaires et l'utérus.

   * Un utérus dont tous les nerfs sont sectionnés conserve une activité cyclique normale, ce qui prouve que la relation ovaires - utérus n'est pas d'origine nerveuse.

   * Un fragment d'utérus greffé dans une région quelconque de l'organisme d'une femelle de rat subit les mêmes transformations que l'utérus normalement en place. Cela est possible car le sang transporte les hormones dans toutes les régions du corps.

   * L'injection à des doses convenables, chez une femelle ovariectomisée, d'extraits d'ovaires de femelles adultes (donc contenant les hormones ovariennes, œstradiol et progestérone), rétablit les cycles utérins.

4.1. Pendant la phase folliculaire (1er au 14e jour), les œstrogènes sont responsables de :

     * la prolifération cellulaire et donc l'épaississement de l'endomètre

     * la modification de la glaire cervicale pendant la période d'ovulation

     * l'augmentation de la contractilité du myomètre.

4.2. Pendant la phase lutéale (14e au 28e jour), la progestérone permet :

     * d'augmenter encore l'épaisseur de l'endomètre

     * de diminuer la contractilité de l'endomètre

     * de rendre la glaire imperméable

     * de favoriser la nidation de l'embryon.

Les ovaires et l'utérus fonctionnent de façon synchrone grâce aux hormones ovariennes.

B. La régulation du cycle ovarien.

     1. L'axe hypothalamohypophysaire.

Schéma 59 : Le système hypothalamohypophysaire

Quelques expériences historiques qui ont mis en évidence cette relation entre hypothalamus et hypophyse.

* Le destruction de certains amas de neurones hypothalamiques a provoqué l'arrêt de la libération de FSH et de LH par l'hypophyse antérieure.

* La stimulation électrique de ces mêmes amas de neurones provoque l'augmentation brutale de la libération de FSH et de LH par l'hypophyse antérieure.

* Lorsque l'on déconnecte l'hypothalamus de l'hypophyse par section de la tige hypophysaire (c'est la zone plus étroite entre l'hypothalamus et l'hypophyse), la libération de FSH et de LH est immédiatement stoppée.

* Si on prélève avec une canule, du sang dans le réseau vasculaire de la tige hypophysaire, on peut isoler une substance particulièrement active, la GnRH (Gonadotrophin-Releasing Hormone) - voir définition précise et rôle dans le chapitre 5 - qui est responsable du déclenchement de la production et de la libération des gonadostimulines (FSH et LH).

1.1 Les relations anatomiques.

     Comme le montre le schéma ci-dessus, les axones des neurones hypothalamiques (en jaune) sont reliés directement avec un premier réseau de capillaires sanguins, situés dans la tige hypophysaire, ou tige pituitaire. Dans l'hypophyse antérieure ou adénohypophyse, un deuxième réseau de capillaires est relié au précédent par un système porte.

1.2. Les relations fonctionnelles.

     Les neurones hypothalamiques émettent des PA (ou potentiels d'action) qui provoquent la libération de GnRH au niveau postsynaptique. La GnRH est donc une neurohormone qui passe directement dans le sang et va stimuler, dans l'hypophyse antérieure, les cellules qui produisent les hormones hypophysaires ou gonadostimulines.

     2. Les relations hypophyse - ovaires : rôle des hormones hypophysaires sur les ovaires.

2.1. Évolution des taux plasmatiques de FSH et de LH.

     * Sous l'action de la sécrétion pulsatile de GnRH par l'hypothalamus, l'hypophyse sécrète la FSH dont les taux plasmatiques augmentent en début du cycle puis vont diminuer pendant le reste du cycle, hormis un pic en période ovulatoire.

     * Le taux de LH est plus élevé au départ, suivi lui aussi d'un pic important, environ 18h avant l'ovulation. Il baisse ensuite de façon régulière.

2.2. Influence des sécrétions hypophysaires sur l'ovaire.

     * La FSH stimule la croissance des follicules, donc la sécrétion d'œstrogènes.

     * Le pic d'œstrogène (œstradiol) précède celui de FSH et de LA.

     * C'est l'œstradiol qui est responsable des pics des hormones hypophysaires.

     * La LH déclenche l'ovulation et permet ensuite la transformation du follicule vide en corps jaune.

Schéma 60 : Évolution plasmatique des hormones hypophysaires et ovariennes

    3. Le rétrocontrôle ovarien.    (Les numéros dans le texte correspondent à ceux du schéma ci-dessus)

      Grâce à ses hormones FSH et LH, l'hypophyse agit sur les ovaires, mais elle subit en réalité un double contrôle, à la fois de l'hypothalamus en amont, mais aussi des ovaires en aval (œstrogènes et progestérone).

* Pendant les deux premiers tiers de la phase folliculaire (1), les œstrogènes présents en faible quantité, exercent un rétrocontrôle négatif faible sur le complexe hypothalamohypophysaire : faible augmentation de FSH et LH.

* Le nombre de follicules cavitaires ou antraux qui se développent augmente (2), ce qui se traduit par une augmentation de la concentration plasmatique d'œstrogènes (3). L'un d'entre eux (4) devient dominant et va se développer plus rapidement, provoquant l'augmentation des œstrogènes (5).

* Le taux de FSH diminue (6), ce qui provoque la dégénérescence des autres follicules antraux

* En même temps, l'inhibine, produite par les cellules de la granulosa va agir dans le même sens, c'est-à-dire effectuer aussi un rétrocontrôle sur l'hypophyse pour diminuer la sécrétion de FSH.

* IMPORTANT : juste avant l'ovulation, le follicule mûr ou de De Graaf (9) est devenu volumineux et fabrique davantage d'œstrogène. Or, lorsque les œstrogènes atteignent et dépassent un certain seuil de concentration plasmatique (7), ce qui se produit juste avant l'ovulation, le rétrocontrôle s'inverse et devient positif.

* Il y a alors stimulation de la production de GnRH par l'hypothalamus et de la sécrétion de FSH et de LH par l'hypophyse. C'est ce qui explique les deux pics observés quelques heures avant l'ovulation et en particulier celui de LH (8).

* À ce stade du cycle, l'ovocyte II, jusque-là bloqué en prophase I de méiose achève sa première division de méiose et sa maturation cytoplasmique (9). Il sera de nouveau bloqué en métaphase II, sous l'influence du taux de LH.

* Tout ce qui précède a été fait dans un seul but : favoriser et provoquer l'ovulation (10). Ce qui suit est maintenant destiné à favoriser la nidation d'un éventuel embryon.

* Pendant la phase lutéale, le follicule vide se transforme en corps jaune qui grandit (11) et va sécréter davantage d'œstrogènes et de progestérone (12). C'est maintenant cette plus forte concentration de progestérone qui va exercer un rétrocontrôle négatif sur l'hypothalamus et la production de GnRH. Il en résulte une baisse de la sécrétion de FSH et de LH (13).

* IMPORTANT : s'il y a eu fécondation, le corps jaune ne va pas dégénérer mais persister pendant les premiers mois de la grossesse, entretenant le rétrocontrôle négatif. Il va ainsi empêcher de nouveaux pics de LH.

* Mis à part la courte période pré-ovulatoire pendant laquelle le rétrocontrôle est positif, pendant tout le reste du cycle, le complexe hypothalamohypophysaire est sous l'influence d'un rétrocontrôle négatif.

* La légère hausse de FSH et de LH que l'on observe en fin de cycle (16) vient de la dégénérescence du corps jaune (14) et donc de la baisse continue d'œstradiol et de progestérone (15).


Schéma 61 : Interactions hormonales dans l'axe hypothalamus - hypophyse - ovaires - utérus  

 

Deuxième partie : l'appareil reproducteur masculin.


I. Localisation et rôle de la testostérone.
 

  A. Mise en évidence de la fonction endocrine des testicules.

Comme pour la première partie, on se réfère à des expériences historiques qui ont montré de façon indéniable la fonction hormonale des testicules.

Schéma 62 : Mise en évidence de la fonction endocrine des testicules

* On effectue des opérations classiques d'ablation, de greffe et d'injection d'extraits. Pour ce faire, on sélectionne trois lots de rats mâles de même âge et de même masse.

* Dans chacun des lots sont présents :

   - un rat témoin : il est conservé tel quel

   - trois autres rats qui sont castrés ; l'un d'eux se voit  
       ensuite greffer ses testicules sous la peau, alors qu'un
       second reçoit des injections d'extraits testiculaires.

* Dix jours après l'opération, les rats sont sacrifiés ; on prélève les vésicules séminales dont le développement accompagne les transformations pubertaires chez le rat. Elles sont alors pesées.

Le tableau ci-dessous donne les résultats.

Rats témoins Rats  castrés Rats castrés puis greffés Rats castrés puis injectés
100
100
100
15
25
17
100
98
100
117
101
120


* Pour les rats greffés : la seule communication entre le testicule greffé et le receveur est la voie sanguine. Les vésicules séminales retrouvent leur taille normale.

* Pour les rats injectés : (voie sanguine) on obtient les mêmes résultats voire un peu plus, car la dose injectée est légèrement supérieure à la normale.

Ces expériences mettent en évidence la sécrétion d'une hormone qui est la testostérone ou hormone mâle.


Rappel : * testo : du latin testis [test(o)-], glande mâle qui produit les spermatozoïdes et les hormones ; * stérone : du grec stereos [-stérol, -stéroïde, -stérone], solide qui, avec kholê (bile) a formé cholestérol, découvert sous forme de cristaux blancs solides dans les liquides et les cellules de l’organisme ; désigne aussi les corps qui dérivent du noyau stérol.  
    La testostérone est la principale hormone chez les mâles de Vertébrés, appelée 17 β-hydroxy 4-androstène 3-one par les biochimistes. Comme les autres hormones stéroïdes, elle est synthétisée à partir du cholestérol  par des cellules spécialisées qui se trouvent entre les tubes séminifères des testicules : les cellules de Leydig. C'est la testostérone qui est responsable, à la puberté, du développement et de la maturation des organes génitaux, ainsi que de l'apparition des caractères sexuels secondaires chez les garçons.  

Schéma 63 : La molécule de cholestérol.

Schéma 64 : La molécule de testostérone

   Par la suite, chez l'adolescent et chez l'adulte, elle stimule la multiplication et la différenciation des cellules de la lignée germinale, c'est-à-dire la spermatogenèse. On connaît bien maintenant les mécanismes par lesquels la testostérone stimule le métabolisme des protéines, c'est-à-dire ses effets anabolisants.

B. La sécrétion de testostérone.

1. Taux plasmatiques chez l'homme à différents moments de sa vie.

Schéma 65 : Mise en évidence de la sécrétion pulsatile de testostérone par les testicules

Ce schéma permet de déduire quelques propriétés essentielles.

* Si l'on fait abstraction d'un petit pic chez le fœtus et d'un autre chez le nouveau-né, la sécrétion de testostérone de commence véritablement qu'à la puberté.

* Cette sécrétion de testostérone est globalement constante pendant toute la vie.

* Elle va cependant décroître lentement mais surement, proportionnellement à l'âge.

* Les courbes de détails sur une quinzaine de jours puis sur une journée chez l'adulte, montrent que cette sécrétion est pulsatile, à raison d'environ 5 pulses de quelques minutes chacun, par jour.

On ne retrouve pas, dans le fonctionnement du testicule, l'aspect cyclique qui caractérise l'ovaire.

2. Mise en évidence du rôle de la testostérone.

Deux expériences ont été menées sur les différentes cellules des tubes séminifères, qui ont permis de localiser avec précision les cellules sécrétrices de la testostérone, ainsi que le rôle de cette hormone.

Schéma 66 : Les tubes séminifères, lieu de la spermatogenèse

Expérience 1.

* On détruit spécifiquement les cellules de Leydig dans les tubes séminifères des testicules d'un rat mâle. Très rapidement, on constate que la spermatogenèse est très perturbée.
* On a extrait du testicule la testostérone, dont on a réussi à faire la synthèse à partir du cholestérol. Cette substance est marquée par un élément radioactif. Cette testostérone marquée est ensuite injectée au rat à faible dose et on constate :
   - une restauration de la spermatogenèse
   - la présence de radioactivité dans le cytoplasme des cellules de Sertoli
   - une augmentation de la quantité d'ARNm (messager) dans ces mêmes cellules.
* La testostérone est donc nécessaire pour la spermatogenèse. Elle stimule les cellules de Sertoli.

Expérience 2.

* Sachant que l'hormone mâle ou testostérone est une substance chimique de la famille des stéroïdes (dérivés du cholestérol), on recherche des cellules testiculaires riches en stéroïdes.
* Pour cela, des testicules de mâle adulte sont prélevés puis rapidement plongés dans un liquide fixateur qui bloque toutes les réactions biochimiques.
* Des coupes fines de testicule, d'une dizaine de microns (μm) d'épaisseur sont réalisées puis incubées pendant une nuit en présence d'anticorps anti-βHSD, marqués par un isotope radioactif.
* La βHSD est une enzyme indispensable à la synthèse de toutes les hormones stéroïdes. Après rinçage destiné à éliminer les anticorps non liés à la βHSD, on réalise une autoradiographie (photographie) qui permet de localiser avec précision les cellules devenues radioactives (doc. ci-dessous).

Schéma 67 : Mise en évidence des cellules de Leydig

Ceci met en évidence le fait que ce sont bien les cellules interstitielles (entre les tubes séminifères) ou cellules de Leydig, qui synthétisent la testostérone.

Conclusion : la testostérone est indispensable à la réalisation des caractères sexuels secondaires, mais aussi à la spermatogenèse.

 

II. Les contrôles neurohormonaux dans l'appareil génital masculin

A. Le rôle de l'hypophyse.

   Ce rôle est mis quotidiennement en évidence par des observations cliniques. En effet, les médecins ont répertorié de nombreux cas de développement insuffisant des testicules, appelé aussi hypogonadisme. Cette atrophie testiculaire ou développement insuffisant des testicules, est souvent associée à d'autres symptômes comme une stérilité, l'absence ou le faible développement des caractères sexuels secondaires, entre autres. On sait maintenant que dans la plupart de ces cas, il est possible d'améliorer cette situation par des injections appropriées d'extraits hypophysaires. C'est donc l'hypophyse qui est à l'origine de ce déficit.

Une expérience historique simple :
   * L'ablation de l'hypophyse provoque l'arrêt complet du fonctionnement testiculaire.
   * Des injections d'extraits hypophysaires correctement dosés à un animal hypophysectomisé ont pour effet la reprise de la spermatogenèse et de la sécrétion de l'hormone mâle.

À noter que les hormones hypophysaires qui vont agir sur le testicule sont les mêmes que celles qui, chez la femme, agissent sur l'ovaire : FSH (hormone stimulant les follicules - même s'il n'y a évidemment pas de follicules chez l'homme) et LH (hormone lutéinisante). Pour plus de détails sur ces deux hormones, voir le chapitre 5.

Mise en évidence des cellules cibles de la FSH et de la LH chez le mâle

Rappel de quelques expériences historiques.

* On réalise plusieurs injections de gonadostimulines (les hormones hypophysaires qui stimulent les testicules) à des animaux impubères (qui n'ont pas encore atteint leur maturité sexuelle).

* Certains lots sont traités par des injections de FSH, d'autres par des injections de LH. Les résultats sont consignés ci-dessous.

Circonstances d'observation
  - Injection de LH seule à l'animal impubère  -->  lignée germinale au repos ; cellules de Sertoli peu développées ; cellules interstitielles de Leydig activées ; caractères sexuels secondaires développés.
  - Injection de  FSH seule à l'animal impubère --> lignée germinale activée ; cellules de Sertoli développées ; cellules interstitielles de Leydig inactivées ; caractères sexuels secondaires absents.

* La LH active les cellules de Leydig productrices de testostérone et, par conséquence, permet l'apparition des caractères sexuels secondaires mâles dans le premier lot d'animaux.

* La FSH active les cellules de Sertoli qui fabriquent les protéines indispensables à la réception de la testostérone par les cellules germinales, donc elle permet la spermatogenèse qui ne peut se dérouler correctement qu'en présence des 2 hormones.


B. Le rôle de l'axe hypothalamohypophysaire.

Il est exactement identique à ce qui se passe chez la femme, c'est-à-dire que l'hypothalamus sécrète de la GnRH qui stimule l'hypophyse. En réponse à cette GnRH, l'hypophyse fabrique de la FSH et de la LH à destination des testicules. Voir ci-dessus : 1ère partie ; II ; B.


C. Le rétrocontrôle exercé par les testicules.


Schéma 68 : Mise en évidence du rétrocontrôle de la testostérone sur le complexe hypothalamohypophysaire

1. Mise en évidence du rétrocontrôle.

L'expérience décrite dans le schéma ci-dessus a été effectuée sur un bélier (mâle du mouton) adulte.

* Courbe de gauche : le mâle est adulte et toutes ses hormones sont à des taux normaux. On constate que, le taux de testostérone étant normal, celui de LH (produite par l'hypophyse sous contrôle de l'hypothalamus par la GnRH) est très faible.

* Courbe du centre : le bélier est castré depuis une semaine, donc il n'a plus ses testicules et son taux de testostérone plasmatique est particulièrement bas. On observe des taux importants de LH et une production pulsatile de cette LH. Il semble donc que la testostérone exerce un rétrocontrôle négatif sur le complexe hypothalamus - hypophyse, car dans ce cas, il ne s'exerce plus.

* Courbe de droite : comme indiqué sur le schéma, on a placé sous la peau du bélier des implants qui délivrent en continu des doses élevées de testostérone. On constate que le taux de LH est revenu à ses faibles valeurs. Le rétrocontrôle de la testostérone sur le complexe hypothalamohypophysaire s'exerce à nouveau. Il est même supérieur à la normale, car le taux de LH est plus bas que sur la courbe de gauche, ce qui s'explique par les fortes doses de testostérone administrées au bélier par les implants.

2. Schéma de synthèse


Schéma 69 : Interactions hormonales dans l'axe hypothalamus - hypophyse - testicules

3. Conclusion

* Les testicules ont une double fonction : les tubes séminifères produisent les spermatozoïdes et les cellules interstitielles (ou cellules de Leydig) sécrètent dans le sang une hormone stéroïde, la testostérone. Cette hormone est d’abord responsable du développement des organes génitaux et de l’apparition des caractères sexuels secondaires lors de la puberté ; elle est ensuite indispensable à la spermatogenèse et au maintien des caractères sexuels secondaires.

* Le fonctionnement du testicule est stimulé par deux hormones hypophysaires, les gonadostimulines, FSH et LH. LH déclenche la sécrétion de testostérone ; FSH agit indirectement, par l’intermédiaire des cellules de Sertoli, sur les cellules germinales, en les rendant réceptives à la testostérone.

* La sécrétion des gonadostimulines est pulsatile, chaque pulse de LH déclenchant un pulse de testostérone ; la concentration sanguine de ces différentes hormones varie donc périodiquement.

* Les sécrétions hypophysaires sont elles-mêmes stimulées par une neurohormone produite par des groupes de neurones de l’hypothalamus. Cette substance nommée GnRH est déversée dans le sang des capillaires de la tige hypophysaire de façon pulsatile ; elle déclenche alors les pulses de FSH et de LH.

* Le testicule exerce un contrôle sur la sécrétion de gonadostimulines ; la testostérone freine le système de commande hypothalamo-hypophysaire. Ce mécanisme de rétrocontrôle négatif assure une autorégulation des productions hormonales ; les écarts par rapport aux valeurs de référence sont automatiquement corrigés.

Retour à la page d'accueil Transmission de la vie Haut de pageChapitre 7 : La fécondation