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Dernière modification : 16-10-2020

Facteur ...     Du latin factor, de facere [facteur], faire. En 1336, "facteur" désigne, en latin chrétien, le "créateur, auteur", pour traduire le grec poiêtês : factor dérive de factum, supin de facere (faire). En 1326, "facteur" désigne une personne qui fait du commerce pour le compte d'une autre personne. Au XVIIe s., il désigne quelqu'un qui porte des lettres à leurs destinataires, puis il est employé pour désigner quelqu'un qui crée quelque chose. En médecine ce terme désigne un élément qui produit une réaction, comme un facteur de coagulation, par exemple.


Facteur I - Facteur II - Facteur IIa - Facteur III - Facteur IV - Facteur V - Facteur V plaquettaire - Facteur V plasmatique - Facteur V Québec - Facteur VI - Facteur VII - Facteur VIII - Facteur IX - Facteur X - Facteur XI - Facteur XII - Facteur XIII - Facteur antihémophilique A - Facteur antihémophilique B - Facteur antiscorbutique - Facteur atrial natriurétique - Facteur Christmas - Facteur de Castle - Facteur 15 de croissance et de différenciation - Facteur de coagulation - Facteur de croissance - Facteur de croissance de l'endothélium vasculaire - Facteur de croissance des granulocytes - Facteur de croissance des macrophages - Facteur de croissance des plaquettes - Facteur de croissance des thrombocytes - Facteur de croissance épidermique - Facteur de croissance granulocytaire - Facteur de croissance hématopoïétique - Facteur de croissance thrombocytaire - Facteur de risque - Facteur de von Willebrand - Facteur extrinsèque - Facteur Hageman - Facteur intrinsèque - Facteur limitant - Facteur natriurétique A - Facteur natriurétique auriculaire - Facteur natriurétique B - Facteur natriurétique C - Facteur natriurétique D - Facteur natriurétique peptide - Facteur nécrosant les tumeurs - Facteur prédisposant - Facteur Prower - Facteur Rh - Facteur rhésus - Facteur Rosenthal - Facteur stabilisant la fibrine - Facteur Stuart - Facteur tissulaire - Facteur VWF

Facteur de coagulation   Facteur I   Facteur II   Facteur IIa   Facteur III   Facteur IV   Facteur V   Facteur V plaquettaire   Facteur V plasmatique   Facteur V Québec   Facteur VI   Facteur VII - Facteur VIII   Facteur antihémophilique A   Facteur de von Willebrand   Facteur tissulaire   Facteur IX   Facteur X   Facteur antihémophilique B   Facteur Christmas   Facteur Stuart   Facteur Prower   Facteur XI   Facteur Rosenthal   Facteur XII   Facteur Hageman   Facteur XIII   Facteur stabilisant la fibrine   Facteur VWF
Endocrinologie et métabolismes, hématologie, médecine biologique  -  [Angl. : Coagulation factor, Factor I : fibrinbogen, Factor II ; prothrombin, Factor IIa : thrombin, Factor III : tissue thromboplastin, Factor IV : calcium, Factor V : Proaccelerin, Factor VI : accelerin, Factor VII : proconvertin, Factor VIII : antihemophilic factor (AHF), Factor VWF : von Willebrand's factor, Tissular factor (factor III, tissue thromboplastin), Factor IX : antihémophilic B or Christmas factor or PTC (Plasma Thromboplastin Component), Factor X, Antihemophilic B factor, Christmas factor, Stuart factor , Prower factor , factor XI : plasma thromboplastin antecedent, Rosenthal factor, Factor XII, Hageman factor, Factor XIII, Fibrin-stabilizing factor, von Willebrand's factor]     N. m.  * facteur : du latin factor, de facere [facteur], faire ; * coagulation : du latin coagulare [-coagulant, -coagulation], donner à un liquide une consistance solide, le figer. 
    À l'exception du facteur IV qui est le calcium (Ca++), les facteurs de coagulation sont tous des protéines, substances présentes dans le sang et qui participent à la coagulation sanguine ou hémostase. Toute anomalie ou dysfonctionnement d'un ou plusieurs de ces facteurs provoque une forme plus ou moins sévère d'hémophilie. On connaît actuellement 13 facteurs de coagulation qui sont notés par des chiffres romains.
    Pour mieux comprendre ce qui suit, petit rappel sur la coagulation. C'est un ensemble de mécanismes qui fait passer le sang de l'état liquide à un état de gel ou caillot, en transformant le fibrinogène soluble en fibrine insoluble qui forme l'armature du caillot. On distingue classiquement 3 étapes :
1) La thromboplastinoformation ou transformation de la prothrombinase selon 2 voies différentes : intrinsèque et extrinsèque, et qui aboutit à la formation d'une enzyme : le facteur X activé.
2) La thrombinoformation qui aboutit à la formation de thrombine sous l'action de la thrombinase.
3) La fibrinoformation qui permet, grâce à la thrombine, la transformation du fibrinogène en fibrine
.

* Facteur I : c'est le fibrinogène. Du latin et du grec genesis [-gène, -genèse, génique], naissance, formation, qui engendre. Synthétisé par le foie, le fibrinogène est une glycoprotéine qui existe à l'état soluble dans le sang circulant. Sous l'action d'une enzyme (la thrombine), le fibrinogène est transformé en fibrine insoluble (c'est la fibrinoformation) et joue donc un rôle majeur dans la coagulation du sang (hémostase). À l'électrophorèse, le fibrinogène migre entre les ß et les g globulines. Les valeurs plasmatiques normales sont comprises entre 3 à 5 g/L (ou 9 à 15 mmol/L) de fibrinogène par litre de sang. C'est la fibrinogénémie, alors que la fibrinémie représente le taux de fibrine du plasma.

* Facteur II :
la prothrombine. Du grec thrombos [thromb(o)-], caillot, en rapport avec la coagulation du sang.  C'est une substance qui, sous l'influence d'une dizaine d'autres facteurs, fait coaguler le sang par polymérisation du fibrinogène soluble en fibrine insoluble. La mesure de la prothrombine est très importante chez les personnes qui suivent un traitement par anticoagulants. On pratique essentiellement 2 examens :
1 - Le taux de prothrombine permet de tester le bon fonctionnement de certains facteurs de la coagulation. Ils sont abaissés en cas de maladie hépatique et lorsqu'un malade prend des médicaments anticoagulants par voie orale. C'est l'examen de choix pour contrôler l'efficacité d'un traitement. Ce taux de prothrombine ou "TP", doit alors être strictement compris entre 25% et 35%, alors qu'il est normalement supérieur à 70%. S'il est inférieur à 25%, il y a risque d'hémorragie, et s'il est supérieur à 35%, le traitement n'est plus suffisamment efficace. 
2  - Le temps de prothrombine, appelé également temps de Quick, est le temps que met le plasma sanguin (partie liquidienne du sang) à coaguler quand on le met en présence d’un extrait de tissu humain, animal ou synthétique appelé thromboplastine, cytozyme ou thrombokinase. Il s’agit d’un ensemble d’enzymes nécessaires à la coagulation du sang et permettant de transformer la prothrombine en thrombine. La mesure du temps de Quick est faite à partir d’un prélèvement de sang du malade. Ce test sert à savoir si le patient présente une tendance à faire des hémorragies à la suite d’une carence en certains facteurs normalement présents dans le sang : facteur II, V, VII, X qui interviennent dans la coagulation normale du sang. Le temps de prothrombine s’exprime sous la forme d’un indice INR (International Normalized Ratio ou rapport international normalisé).  Un temps de prothrombine anormal indique un problème de coagulation, d’origine soit pathologique soit thérapeutique. Une atteinte du foie ou un manque de vitamine K peuvent être à l’origine de perturbations du temps de prothrombine. Le TP sert à surveiller les traitements anticoagulants par les antivitamines K. On appelle facteur IIa la thrombine.

* Facteur III ou facteur tissulaire : la thromboplastine tissulaire ou thrombokinase (les autres sont des facteurs plasmatiques). Ce facteur III de la coagulation est présent à la surface des vaisseaux sanguins. Sa quantité à la surface augmente selon certains signaux comme l'inflammation. Elle provoque l'activation du facteur VII de la coagulation - voir ci-dessous.

* Facteur IV : le calcium. Du latin calx, calcis, chauxMétal de symbole chimique Ca. C'est l'élément N° 20 de masse atomique Ca = 40,08  et de densité 1,54. Il s'oxyde à l'air en formant la chaux vive CaO. Il participe à un grand nombre de phénomènes physiologiques : synthèse du tissu osseux et dentaire, coagulation du sang, conduction nerveuse, contraction musculaire. L'hypocalcémie provoque des convulsions et des tremblements (spasmophilie, tétanie).

* Facteur V : la proaccélérine. On distingue le facteur V plaquettaire et le facteur V plasmatique. Le déficit en facteur V plasmatique est extrêmement rare et d'origine génétique, à transmission autosomale récessive. Chez les hétérozygotes (un seul gène muté) l'hémophilie est asymptomatique, alors que chez les homozygotes (les 2 chromosomes portent le gène muté), les hémorragies atteignent les tissus cutanéomuqueux. En ce qui concerne le facteur V plaquettaire ou facteur V Québec, son déficit provoque une maladie hémorragique extrêmement rare et sévère, qui se transmet de façon autosomique dominante.  Le rôle essentiel du facteur V est d'accélérer la transformation de la prothrombine en thrombine.

* Facteur VI : l'accélérine. Molécule proche de la précédente, qui intervient dans la transformation de la prothrombine en thrombine.

* Facteur VII : la proconvertine (molécule très proche de la convertine). Son déficit est héréditaire provoque des hémorragies plus ou moins graves et se transmet de façon autosomale récessive, comme le facteur V.

* Facteur VIII ou facteur antihémophilique A ou thromboplastinogène. Son déficit entraîne l'hémophilie A. C'est une glycoprotéine codée par un gène situé sur le bras long du chromosome X, qui a pu être cloné et donc synthétisé par génie génétique. Gros avantage : on produit un facteur VIII parfaitement pur et indemne de toute trace virale. Il est synthétisé dans le foie (par les hépatocytes), mais aussi dans d'autres organes comme la rate, le rein.
    En réalité, le facteur VIII est très instable et exposé à des réactions enzymatiques dès qu'il se retrouve dans la circulation sanguine. C'est la raison pour laquelle il s'associe au VWF (facteur de von Willebrand) et forme le complexe VIII. Cette liaison empêche entre autres, la protéolyse du facteur VIII. Dans la cascade de la coagulation, il joue un rôle fondamental en activant ou en catalysant des étapes de cette cascade, notamment pour les facteurs IX et X.

* Facteur VWF ou facteur de von Willebrand : cette protéine est synthétisée par les cellules de l'endothélium vasculaire et par les mégacaryocytes. (Dans notre sang, des éléments appelés plaquettes ou thrombocytes, jouent un rôle très important dens les mécanismes de la coagulation. Tout commence dans la moelle osseuse (organe hématopoïétique) où se trouve une lignée particulière de cellules : les mégacaryoblastes. Ce sont les précurseurs des thrombocytes. Elles se différencient progressivement en mégacaryocytes, très grosses cellules (plus de 30 µ) avec un énorme noyau multilobé.  Ces cellules représentent un stade intermédiaire entre les mégacaryoblastes et les plaquettes ou thrombocytes.)
    Le facteur Willebrand assure plusieurs rôles très importants dans la coagulation :
* il intervient dans l'hémostase primaire en permettant l'activation et l'agrégation des plaquettes au niveau de la lésion vasculaire.
* Il protège le facteur VIII instable en s'associant avec lui et en empêchant sa dégradation précoce. Son déficit provoque la maladie de Willebrand, au cours de laquelle on observe aussi une baisse du facteur VIII, du fait qu'il n'est plus protégé.

* Facteur IX ou facteur antihémophilique B ou facteur Christmas ou PTC (Plasma Thromboplastin Component) : ce facteur intervient dans la voie intrinsèque et son déficit provoque l'hémophilie B.

* Facteur X ou facteur Stuart ou facteur Prower : il agit dans les 2 voies (intrinsèque et extrinsèque) de la transformation de la prothrombine en thrombine. Le déficit en facteur X correspond généralement à une maladie génétique à transmission autosomique récessive et les hétérozygote (le gène muté n'est présent que sur un seul chromosome) sont en principe asymptomatiques.
    Chez les homozygotes, on a décrit des hémarthroses (hémorragies au niveau des articulations) et des hémorragies cérébroméningées.

* Facteur XI ou facteur de Rosenthal ou PTA (Plasma Thromboplastin Antecedent) : ce facteur intervient dans la voie intrinsèque de la coagulation et son déficit provoque le syndrome de Rosenthal qui est un syndrome hémorragique. Il participe à la formation de la thrombine, produit impliqué à la fois dans la formation de la fibrine et la protection contre la fibrinolyse.

* Facteur XII ou facteur Hageman (du nom du malade chez lequel il a été découvert) : c'est l'activation de ce facteur normalement présent dans le plasma, qui déclenche la voie intrinsèque de la coagulation. Le déficit en facteur XI provoque l'allongement du temps de coagulation, parfois des saignements (syndrome hémorragique).

* Facteur XIII ou FSF (facteur stabilisant la fibrine) : son rôle est essentiel, car c'est lui qui permet la polymérisation des monomères en polymères de fibrine. Son déficit est rare et dû à une transmission génétique sur le mode autosomique récessif. Il provoque une forme d'hémophilie plus ou moins marquée chez les sujets homozygotes.   Globules rouges pris dans un réseau de fibrine (caillot)  Un mégacaryocyte     Haut de page

Facteur antiscorbutique
Biochimie, médecine biologique  -  [Angl. : Antiscorbutic factor (vitamin C)]     N. f.  * facteur : du latin factor, de facere [facteur], faire ; * anti : du préfixe anti-  indiquant l’hostilité, l’opposition ou la défense (contre) ; * scorbutique : du latin médiéval scorbutus, du russe skrobota, scorbut, maladie due à une carence en vitamine C.
    Le facteur antiscorbutique est la vitamine C ou acide L ascorbique, qui joue un rôle important dans la synthèse des protéines de structure et de nombreuses hormones. C'est un antioxydant qui a des effets positifs dans la lutte contre le vieillissement car elle intervient dans la construction et la réparation des os et des vaisseaux sanguins, favorise l'absorption du fer.
    Sa carence, observée chez les fumeurs entraîne fatigue, irritabilité, mais aussi le scorbut (hémorragies de la peau, des gencives). À noter que la vitamine C est un additif alimentaire : E300 (antioxydant).
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Facteur 15 de croissance et de différenciation
Endocrinologie et métabolismes, médecine biologique  -  [Angl. : Growth and differentiation factor 15]     N. m.  * facteur : du latin factor, de facere [facteur], faire ; * croissance : du latin crescere, grandir ; * différenciation : du latin differentia, envisager comme différent, distinguer. 
    Le facteur 15 de croissance et de différenciation ou GDF15 est une protéine de la famille des facteurs de croissance et de différenciation, codée par le gène GDF15, situé sur le bras court du chromosome 19. Ce facteur est responsable de l'hyperémèse gravidique (HG) et touche 3% des femmes. Il en résulte des nausées et vomissements violents, avec déshydratation et dénutrition, pouvant mener à une réelle mise en danger du fœtus.
   Ce GDF15 est également connu sous le nom de MIC1 : microphage-inhibitory cytokine 1.       Haut de page

Facteur de croissance   Facteur de croissance épidermique   Facteur de croissance des plaquettes   Facteur de croissance des thrombocytes   Facteur de croissance thrombocytaire   Facteur de croissance de l'endothélium vasculaire   Facteur de croissance des macrophages   Facteur de croissance des granulocytes   Facteur de croissance hématopoïétique
Endocrinologie et métabolismes, médecine biologique  -  [Angl. : Growth factor, Epidermal growth factor, Platelets growth factor, id, id, Vascular endothelium growth factor, Macrophage growth factor, Granulocyte growth factor, Hematopoietic growth factor]     N. m.  * facteur : du latin factor, de facere [facteur], faire ; * croissance : du latin crescere, grandir. 
    Un facteur de croissance est une molécule, généralement une protéine, qui est synthétisée par une cellule et qui permet la croissance, la différenciation et la multiplication de cette même cellule ou d'autres cellules. On connaît aujourd'hui un nombre très important de facteurs de croissance, dont l'insuline,  la somatotrophine (ou hormone somatotrope ou STH), la prolactine, certaines cytokines, entre autres.
    On désigne aussi les facteurs de croissance en fonction des cellules sur lesquelles ils agissent. Exemples : facteur de croissance épidermique qui agit sur les cellules de l'épiderme, couche superficielle de la peau, le f. c. des plaquettes ou thrombocytes ou f. c. thrombocytaire, le f. c. de l'endothélium vasculaire, couche qui tapisse l'intérieur des vaisseaux sanguins,  f. c. des macrophages, f. c. des granulocytes, f. c. hématopoïétique etc.  La molécule d'insuline    Les hormones sécrétées par l'hypophyse     Haut de page

Facteur de croissance granulocytaire
Endocrinologie et métabolismes, cancérologie oncologie, pharmacologie  -  [Angl. : Granulocyte growth factor]     N. m.  * facteur : du latin factor, de facere [facteur], faire ; * croissance : du latin crescere, grandir ; * granulo : du latin granulum, [granulo-], petit grain ; * cyte : du grec kutos [cyt(o)-, -cyte, -cytie, -cytaire], cellule.  Abrév. Granulocyte colony stimulating factor.   
    Le GCSF (ou G-CSF) est le facteur de croissance granulocytaire. C'est une glycoprotéine qui est formée par 174 acides aminés et qui normalement produite par les macrophages, les cellules endothéliales et les fibroblastes. Le GCSF n'est présent dans le sérum des sujets normaux qu'en infime quantité, mais sa concentration augmente en cas d'infection ou d'aplasie médullaire.
    Son rôle est prépondérant dans la différenciation des granulocytes en polynucléaires neutrophiles puis en l'activation de la capacité migratrice et de l'activité phagocytaire de ces polynucléaires neutrophiles.

    Ce facteur de croissance est donc tout indiqué dans le traitement des neutropénies (pas assez de polynucléaires neutrophiles), qu'elles soient spontanées ou, plus fréquemment, résultant d'une chimiothérapie anticancéreuse. Or ces neutrophiles jouent un rôle essentiel dans les défenses de l'organisme. Après l'injection de GCSF, on constate d'abord, pendant quelques heures,  une baisse du taux de neutrophiles circulants car ils se fixent sur les cellules endothéliales, puis leur augmentation, de façon proportionnelle à la dose injectée (la thérapie normale consiste en une injection quotidienne pendant une dizaine de jours).
    Compte tenu du fait que le GCSF peut avoir des effets indésirables tels que des douleurs osseuses, des dysfonctionnements urinaires, des modifications de certains paramètres biologiques (augmentation des phosphatases alcalines et de l'activité de la lactase déshydrogénase), le traitement doit être pratiqué et suivi de préférence en milieu hospitalier.       Haut de page

Facteur intrinsèque   Facteur de Castle   Facteur extrinsèque
Gastroentérologie, médecine biologique  -  [Angl. : Intrinsic factor, Castle's factor, Extrinsic factor : cyanocobalamine]     N. m.  * facteur : du latin factor, de facere [facteur], faire ; * intrinsèque : du latin scolastique intrinsecus, au-dedans, à l’intérieur de lui-même ou d’un tissu, d’un organe ; * extrinsèque : du latin extrinsecus, se dit de ce qui vient du dehors, de ce qui ne dépend pas fondamentalement de quelque chose. 
    Le facteur intrinsèque est une glycoprotéine (hétéroprotéine formée d'une protéine et d'un glucide) produite par l'estomac au niveau du fundus et qui va assurer la protection de la vitamine B12  ou facteur extrinsèque, et son transport jusque dans l'intestin grêle (la vitamine B12 ou cobalamine, cyanocobalamine contient du cobalt. Elle est antianémique car elle joue un rôle important dans l'érythropoïèse (fabrication des globules rouges).
    Sa carence ne s'observe que dans les régimes végétaliens et peut provoquer l'anémie de Biermer, l'atrophie de la muqueuse digestive et la disparition progressive de la sensibilité profonde. La langue devient lisse et douloureuse
. Dès sa libération, le facteur intrinsèque se lie à la vitamine B12 provenant des aliments et la protège de la sécrétion acide de l'estomac, ainsi que des autres enzymes digestives.
    C'est dans l'iléon, partie terminale de l'intestin que la vitamine B12 se détache du facteur intrinsèque et passe dans la cellule intestinale puis dans la circulation sanguine (absorption).
    Syn. : facteur de Castle.      Haut de page

Facteur limitant
Physiologie  -  [Angl. : Limiting factor]     N. m.  * facteur : du latin factor, de facere [facteur], faire ; * limitant : du latin limes, limitis, limitio [-limitant, -limitation], séparer, restreindre. 
    Un facteur limitant est un paramètre dont la valeur est très éloignée de la valeur conduisant à un développement et à une croissance optimaux.       Haut de page

Facteur natriurétique peptide   Facteur natriurétique auriculaire   Facteur natriurétique A    Facteur atrial natriurétique    Facteur natriurétique B   Facteur natriurétique C   Facteur natriurétique D
Cardiologie, médecine biologique  [Angl. : Natriuretic peptide factor, Atrial natriuretic factor, Natriuretic A factor, Atrial natriuretic factor, Natriuretic B factor, Natriuretic C factor, Natriuretic D factor]     N. m.  * facteur : du latin factor, de facere [facteur], faire ; * natri : de natron, natrium, [natr(o)-, natri-], ancien nom du sodium ; * urétique : du grec oûron [uro-, -urie, -urèse, -urétique], urine ; * auriculaire : du latin auricula [auricul(o)-, -auriculaire], petite oreille, relatif au petit doigt de la main (ainsi nommé car sa petitesse fait qu’on peut l’introduire dans l’oreille), ou à l’oreillette. 
    Les facteurs natriurétiques peptides ou peptides natriurétiques plasmatiques sont actuellement au nombre de quatre.
      1) Le facteur natriurétique A ou ANP ou facteur natriurétique auriculaire ou facteur atrial natriurétique est un polypeptide sécrété par des cellules de l'oreillette. Comme les suivants, il a une action natriurétique, diurétique et vasodilatatrice.

      2) Le facteur natriurétique B (de Brain, cerveau, car il a été découvert dans le cerveau de porc), ou BNP, fabriqué par les myocytes des ventricules, essentiellement le gauche, du fait de son volume. C'est surtout le dosage de ce peptide qui présente un grand intérêt dans les ICA (insuffisances cardiaques aigües). Chez l'adulte de 50 à 65 ans, les valeurs normales de BNP sont comprises entre 24 et 28 pg/mL, 60 à 68 mg/mL après 75 ans. Ce BNP est dosé par radioimmunologie ou par immunofluorescence. En cas d'ICA, les taux de BNP plasmatique peuvent atteindre voire dépasser 500 pg/mL.

      3) Le facteur natriurétique C ou CNP est un neuropeptide que l'on retrouve dans le plasma, l'endothélium vasculaire et l'épithélium rénal.

      4) Récemment, un quatrième facteur natriurétique a été mis en évidence : le facteur natriurétique D ou DNP, mais son rôle est encore mal connu.      Haut de page

Facteur nécrosant les tumeurs
Gastroentérologie, immunologie allergologie [Angl. :Tumor necrosis factor]     N. m.  * facteur : du latin factor, de facere [facteur], faire ; * nécrosant : du grec nekros [nécr(o)-, nécrose], mort, cadavre, et du latin tumor de tumere [tumeur, -tumoral], être gonflé. 
    Le facteur nécrosant les tumeurs ou Tumor Necrosis Factor (TNF) est une protéine fabriquée par notre système immunitaire et dont le rôle essentiel est de s'attaquer aux cellules devenues cancéreuses. Ces protéines sont des cytokines, c'est-à-dire des protéines fabriquées par certaines cellules et qui ont pour objectif de se fixer sur d'autres cellules pour y induire des réaction spécifiques, notamment la nécrose hémorragique d'une tumeur.
    On distingue aujourd'hui 2 types de TNF :
* les TNF alpha qui sont fabriqués par les monocytes activés et
* les TNF bêta, produits directement par les LT (lymphocytes T).
     Ces protéines sont aussi présentes en grandes quantités dans les zones atteintes de l'intestin, dans la maladie de CROHN. Cette molécule fait actuellement l'objet de recherches pour un traitement anti-TNF.       Haut de page

Facteur prédisposant   Facteur de risque
Médecine générale, sémiologie  -  [Angl. : Predispozing factor, Risk factor]     N. m.  * facteur : du latin factor, de facere [facteur], faire ; * pré : du latin prae [pré-], avant, devant ; * disposant : de disponere [disposition], nombreux sens ; ici : mettre par avance dans certaines conditions.  
    Un facteur prédisposant (ou facteur de risque) augmente les risques d'apparition d'une maladie. Certains facteurs prédisposants sont environnementaux (gaz d'échappement, fumées d'usines, rayonnements ionisants, déchets industriels ...), d'autres sont dus à notre mode de vie : tabagisme, alcoolisme, obésité et tension artérielle, hypercholestérolémie, sédentarité, entre autres.       Haut de page

Facteur rhésus   Facteur Rh  
Hématologie, immunologie allergologie, médecine biologique  -  [Angl. : Rh factor, rhesus factor]     N. m.  * facteur : du latin factor, de facere [facteur], faire ; * rhésus : du singe Rhésus dont le sang a permis la découverte de ce facteur. 
    Notre organisme possède des antigènes qui vont permettre ou au contraire interdire toute transfusion sanguine ou transplantation d'organe, en fonction de ce que l'on appelle l'histocompatibilité.
    * Sur nos cellules sans noyau (hématies ou globules rouges), des antigènes déterminent les groupes sanguins (système ABO et système Rhésus ou Rh), alors que
    * sur toutes nos autres cellules (à noyau) d'autres protéines déterminent les groupes tissulaires, connus aussi sous le nom de système HLA (Human Leucocyte Antigen) - voir cette abréviation - ou CMH (complexe majeur d'histocompatibilité) - id -. Pour être exact, il vaut mieux parler de système Rhésus car les facteurs Rhésus sont relativement nombreux.
    En fait on n'en retient et on n'en détermine que 5, ceux qui sont susceptibles d'entraîner la formation d'anticorps lorsqu'ils sont transfusés à une personne qui ne possède pas ces antigènes.

    La découverte du facteur rhésus est due à des décès de nouveau-nés suite à des accidents hémolytiques succédant une transfusion sanguine. C'est en 1940 que Karl LANDSTEINER (biologiste américain d'origine autrichienne, né à Vienne en 1868, mort à New York en 1943) et Alexander WIENER (1907 - 1976), utilisant des hématies d'un singe macaque (Macacus rhesus), arrivent à immuniser un lapin. Dans le sérum de ce singe, ils mettent en évidence un anticorps actif, présent aussi chez 85% des humains, qu'ils nomment facteur rhésus.
    Les 85% des humains qui le possèdent sont Rh+, les 15% qui ne l'ont pas sont Rh-. Ce facteur rhésus est dû à un gène qui a 2 allèles : D et d. Les Rh+ qui ont le facteur Rh, donc l'antigène sur leurs hématies, sont DD ou Dd (D est l'allèle dominant, d est l'absence de ce gène), les autres sont dd (homozygotes récessifs).

    Par la suite, toujours en faisant des recherches sur le sang de femmes dont les fœtus avaient subi la maladie hémolytique du nouveau-né (incompatibilité fœtomaternelle), on a découvert d'autres gènes du système rhésus : le gène C (ou Rh, le gène E (ou Rh', le gène c (ou hr) le gène e. Aujourd'hui, les spécialistes ne sont pas tous d'accord, mais on tend vers les affirmations suivantes : il y aurait 3 marqueurs membranaires Rh sur les hématies : D ou rien noté d, C ou c, E ou e. Ces 3 marqueurs seraient dus à 3 gènes (en fait un complexe génique) situés sur des loci très proches les uns des autres sur un même chromosome (le n° 1) car ils se transmettent comme s'ils étaient liés. Et c'est par pure commodité que l'on parle aujourd'hui du gène Rh (sachant qu'il en désigne en fait 3). Une autre théorie est que le chromosome 1 porte 1 gène CcEe pour ceux qui sont Rh- et 2 gènes : D et CcEe pour ceux qui sont Rh+.

Pour déterminer la présence ou non des antigènes rhésus sur les hématies d'un sujet, on utilise des anticorps qui ont la propriété de provoquer (en laboratoire), une hémoagglutination. Voici les plus fréquemment rencontrés : Détermination du rhésus par les antigènes   
Pour bien comprendre le tableau, il faut savoir que :
- L'allèle D est dominant et on ne cherche pas à savoir si le sujet est DD (soit l'allèle sur les 2 chromosomes de la paire n° 1 - sujet homozygote pour ce gène), ou Dd (allèle D sur un seul chromosome - sujet hétérozygote). Dans le génotype, on remplace donc parfois DD par D. car on ne sait pas si le sujet est homozygote ou hétérozygote.
- Les allèles C et c sont codominants. Un sujet peut être homozygote pour l'un (CC) ou pour l'autre (cc) ou encore hétérozygote (Cc).
- Il en est de même pour les allèles E et e.
- La ligne surlignée en bleu correspond au cas le plus fréquent (environ 34% de la population).
- L'écriture DCe//DcE signifie que le premier chromosome porte les allèles D, C et e (c'est le numérateur de la fraction) et que le deuxième chromosome (dénominateur) porte les gènes D, c et E.       Haut de page